Anemia
Reticulócitos, VCM e esfregaço organizam a investigação. Clique em cada quadro para comparar hipóteses, exames e achados esperados.
Passo-chaveReticulocitose × reticulócitos baixos ou normais → VCM
Professor e admin
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Reticulócitos, VCM e esfregaço organizam a investigação. Clique em cada quadro para comparar hipóteses, exames e achados esperados.
Passo-chaveReticulocitose × reticulócitos baixos ou normais → VCM
Avalie gravidade e investigue mecanismos cardiovasculares, respiratórios e extrapulmonares. Clique nos quadros para causas, fisiopatologia e diferenciais.
Passo-chaveGravidade → avaliação dirigida → mecanismos e exames
PaO₂ < 60 mmHg. O gradiente alvéolo-arterial é a bifurcação central: normal aponta hipoventilação; aumentado aponta distúrbio de troca.
Passo-chaveGradiente A-a
Líquido no espaço pleural. A toracocentese com critérios de Light separa transudato (problema sistêmico) de exsudato (problema pleural local).
Passo-chaveCritérios de Light
Sangue da via aérea inferior. O volume e a estabilidade decidem tudo: maciça ameaça a via aérea agora; não-maciça permite investigar a causa.
Passo-chaveVolume + estabilidade
Infecção do parênquima pulmonar. O local de aquisição define a flora e o antibiótico; o CURB-65 define onde tratar.
Passo-chaveLocal de aquisição + CURB-65
Antes de qualquer coisa, exclua as 5 causas fatais. ECG em < 10 min e troponina abrem o caminho; as características da dor afinam o diagnóstico.
Passo-chave5 causas fatais + ECG imediato
Síndrome de baixo débito e/ou congestão. A fração de ejeção no eco separa as duas grandes vias terapêuticas e o que muda mortalidade.
Passo-chaveFE + BNP + precipitante
FC > 100. O ECG é inegociável: largura do QRS divide supraventricular de ventricular, e a regularidade afina o diagnóstico.
Passo-chaveQRS estreito vs largo
Perda transitória de consciência por hipoperfusão cerebral. O essencial é separar a cardíaca (mortalidade) da reflexa (benigna) e da ortostática.
Passo-chaveCardíaca vs Reflexa vs Ortostática
Hipoperfusão tecidual com PAS < 90. Definir o tipo de choque é o que orienta fluido, vasopressor e a intervenção salvadora.
Passo-chaveTipo de choque + resposta ao fluido
O primeiro filtro é sempre: tem peritonismo? Defesa e piora rápida significam abdome cirúrgico até prova em contrário. Só depois localiza-se a dor.
Passo-chavePeritonismo? + Aguda vs Crônica
Líquido na cavidade peritoneal. O GASAL (gradiente de albumina soro-ascite) separa hipertensão portal das demais causas — é a primeira pergunta.
Passo-chaveGASAL (SAAG)
A duração orienta a primeira ramificação: aguda (quase sempre infecciosa e autolimitada) vs crônica (investigação de mecanismo).
Passo-chaveDuração + mecanismo
Estabilize antes de localizar. Depois separe alta (acima de Treitz: hematêmese/melena) de baixa (hematoquezia) — a abordagem muda completamente.
Passo-chaveEstabilidade + HDA vs HDB
Elevação de ALT/AST acima de FA/GGT. Tempo (agudo vs crônico) e magnitude das transaminases estreitam muito o diferencial.
Passo-chaveAgudo vs Crônico + magnitude
Destruição acelerada de hemácias. O Coombs direto divide o mundo: positivo é imune; negativo manda olhar a morfologia do esfregaço.
Passo-chaveCoombs direto + morfologia
Queda das três linhagens. O esfregaço e o contexto separam falha de produção (medula) de destruição/sequestro periférico.
Passo-chaveEsfregaço + contexto clínico
Febre > 38,3°C por > 3 semanas sem diagnóstico. Quatro grandes categorias organizam a busca; o exame físico repetido é o passo mais rentável.
Passo-chave4 categorias + exame físico
Infecção do endocárdio valvar. Os critérios de Duke (hemoculturas + ecocardiograma) organizam o diagnóstico; o lado e o germe orientam a conduta.
Passo-chaveCritérios de Duke + ETE
Inflamação das meninges. O perfil do LCR (células, glicose, proteína) separa bacteriana de viral e fúngica — mas o ATB não espera a punção.
Passo-chavePerfil do LCR (ATB não espera)
Queda aguda da função renal (KDIGO). Localizar entre pré-renal, intrínseca e pós-renal é o que muda toda a conduta.
Passo-chavePré-renal vs Intrínseca vs Pós-renal
Na < 135. Confirme que é hipotônica, avalie a volemia e use o sódio urinário. A velocidade de correção é tão importante quanto a causa.
Passo-chaveOsmolalidade → Volemia → Na urinário
K > 5,5. Primeiro exclua pseudo-hipercalemia; depois o ECG decide a urgência. Estabilizar o coração e remover o potássio são etapas distintas.
Passo-chaveECG urgente + excluir pseudo
Déficit focal súbito. A neuroimagem urgente exclui hemorragia e abre a janela de trombólise/trombectomia; o mecanismo guia a prevenção.
Passo-chaveTempo + TC/RM + NIHSS
O essencial é separar primária de secundária. Os sinais de alarme (SNOOP) apontam quando investigar com imagem e punção.
Passo-chaveSNOOP + TC/PL se alarme
O exame separa neurônio motor superior de inferior (tônus, reflexos, fasciculaĉões); depois localiza-se a lesão ao longo do trajeto motor.
Passo-chaveNMS vs NMI → Localização
Primeiro: é status epilepticus? Crise > 5 min exige benzodiazepínico imediato. Depois define-se a causa e o risco de recorrência.
Passo-chaveStatus epilepticus? + Causa
Inflamação da parede vascular. O tamanho do vaso acometido (Chapel Hill) organiza o diferencial e direciona sorologia e biópsia.
Passo-chaveTamanho do vaso → Sorologia → Biópsia
Inflamação articular. O número de articulações (mono, oligo, poli) e o caráter inflamatório organizam o diferencial; monoartrite aguda é séptica até prova em contrário.
Passo-chaveNúmero de articulações + Inflamatória?
Hiperglicemia descompensada. A presença de cetose/acidose vs hiperosmolaridade separa CAD de EHH — duas síndromes com fisiopatologia e velocidade distintas, mas tratamento que sempre começa por volume, potássio e insulina.
Passo-chaveCetoacidose vs Hiperosmolaridade
Glicose baixa sintomática. A tríade de Whipple confirma; o uso (ou não) de hipoglicemiante separa a causa óbvia da investigação de hiperinsulinismo endógeno e de doenças sistêmicas.
Passo-chaveTríade de Whipple + usa hipoglicemiante?
Excesso de hormônio tireoidiano. TSH suprimido confirma; o escore de Burch-Wartofsky identifica a crise tireotóxica (emergência), e a captação separa as etiologias.
Passo-chaveTSH suprimido + crise? (Burch-Wartofsky)
Deficiência de hormônio tireoidiano. O padrão de TSH separa primário (alto) de central (baixo/inapropriadamente normal); o coma mixedematoso é a forma extrema e fatal.
Passo-chaveTSH alto (primário) vs baixo/normal (central)
Deficiência de cortisol. A crise adrenal é a emergência; depois, ACTH e o eixo separam a causa primária (adrenal) da secundária (hipofisária/corticoterapia), com tratamentos e distúrbios eletrolíticos distintos.
Passo-chaveCrise? Primária vs Secundária
Cálcio elevado. O PTH é a bifurcação central: PTH alto/inapropriado aponta hiperparatireoidismo; PTH suprimido aponta malignidade e outras causas. O nível e os sintomas definem a urgência.
Passo-chavePTH-dependente vs PTH-independente
Cálcio baixo. O PTH separa hipoparatireoidismo (PTH baixo) de deficiência/resistência à vitamina D (PTH alto). Sintomas neuromusculares e QT longo definem a urgência; não esquecer o magnésio.
Passo-chavePTH baixo vs PTH alto + sintomática?
Excesso de cortisol. Primeiro confirma-se o hipercortisolismo; depois o ACTH separa as causas ACTH-dependentes (hipófise/ectópico) das independentes (adrenal). A causa mais comum, porém, é exógena.
Passo-chaveConfirmar hipercortisolismo → ACTH
Leitura sistemática da gasometria. A sequência pH → distúrbio primário → ânion gap → compensação esperada transforma números soltos em diagnóstico, e revela distúrbios mistos que passariam despercebidos.
Passo-chavepH → primário → ânion gap → compensação
O sedimento urinário e a magnitude da proteinúria separam a síndrome nefrítica (inflamatória) da nefrótica (perda de barreira), enquanto a velocidade da perda de função identifica a GNRP — emergência nefrológica.
Passo-chaveNefrítica vs Nefrótica + GNRP?
Sangue na urina. O sedimento decide o caminho: hemácias dismórficas e cilindros apontam o glomérulo (investigação nefrológica); hematúria monossintomática com coágulos no paciente de risco aponta o trato urinário e neoplasia até prova em contrário.
Passo-chaveGlomerular (dismórfica) vs Urológica
Sódio alto é sempre déficit de água livre (relativo). A osmolalidade urinária separa a perda de água (rim concentra) do diabetes insipidus (rim não concentra), e a resposta à desmopressina separa o DI central do nefrogênico.
Passo-chaveOsmolalidade urinária: rim concentra?
Potássio baixo. Excluída a redistribuição transcelular, o potássio urinário separa a perda extrarrenal (rim retém K) da renal (rim espolia K); a pressão arterial e o estado ácido-base refinam a causa. E não esquecer o magnésio.
Passo-chaveRedistribuição vs Perda (renal vs extrarrenal)
A maioria das HAS é primária, mas pistas específicas obrigam a investigar uma causa identificável e potencialmente curável — resistência ao tratamento, início em idade atípica, hipocalemia ou paroxismos adrenérgicos direcionam o rastreio.
Passo-chaveQuando investigar? Qual causa rastrear?
FC < 50-60. A primeira pergunta é hemodinâmica (instável → atropina/marca-passo já); a segunda é topográfica: bradicardia sinusal, bloqueio AV ou causa reversível. Muitas bradicardias são fármaco/metabólico-dependentes e revertem ao tratar o gatilho.
Passo-chaveInstável? Sinusal vs Bloqueio AV vs reversível
Falha de condução AV. O grau (1º, 2º Mobitz I/II, 3º) e a topografia (nodal vs infranodal) definem o risco de progressão para assistolia e a indicação de marca-passo. Mobitz II e BAVT são os perigosos.
Passo-chaveGrau + topografia (nodal vs infranodal)
O tempo do sopro (sistólico vs diastólico), o foco e a irradiação localizam a valvopatia; as manobras dinâmicas confirmam o mecanismo. Sopros diastólicos são quase sempre patológicos; síncope ao esforço com sopro de ejeção é bandeira vermelha.
Passo-chaveSistólico vs Diastólico + manobras
Inflamação ou derrame pericárdico. A pericardite aguda é clínica (2 de 4 critérios) e o supra de ST é difuso (não territorial); o tamponamento é a emergência hemodinâmica que exige pericardiocentese, não mais exames.
Passo-chavePericardite vs Tamponamento (descomprimir?)
Padrão colestático (FA/GGT predominante). A ultrassonografia é a bifurcação central: vias biliares dilatadas apontam obstrução extra-hepática (cirúrgica/endoscópica); não dilatadas apontam colestase intra-hepática. Febre + dor + icterícia é colangite até prova em contrário.
Passo-chaveVias biliares dilatadas? Extra vs Intra-hepática
Dificuldade de deglutir. Primeiro localiza-se: orofaríngea (dificuldade de iniciar, com tosse/regurgitação nasal) vs esofágica (parada do alimento no tórax). Na esofágica, o padrão sólidos-só (mecânica) vs sólidos-e-líquidos (motora) aponta a causa.
Passo-chaveOrofaríngea vs Esofágica; mecânica vs motora
Dor abdominal desproporcional ao exame é a marca. O mecanismo (embólico, trombótico, não-oclusivo ou venoso) muda a apresentação e o tratamento, mas a AngioTC precoce e a baixa tolerância à exploração cirúrgica salvam intestino e vida.
Passo-chaveDor desproporcional → tipo (embólico/trombótico/NOMI/venoso)
Plaquetopenia. Excluída a pseudoplaquetopenia, o esfregaço e o contexto separam falta de produção (medula), destruição periférica (PTI, fármaco, MAHA, CIVD) e sequestro esplênico. Esquizócitos com plaquetopenia e disfunção orgânica é MAHA — emergência.
Passo-chavePseudo? Produção vs Destruição vs Sequestro
Disfunção cerebral aguda e flutuante com déficit de atenção. Não é diagnóstico final — é uma síndrome que obriga a caçar o gatilho (fármaco, infecção, metabólico, abstinência). O subtipo hipoativo é o mais comum e o mais subdiagnosticado.
Passo-chaveConfirmar (CAM) → caçar o precipitante
Acometimento de múltiplos nervos periféricos. A eletroneuromiografia separa o padrão axonal (comprimento-dependente, metabólico/tóxico) do desmielinizante (GBS/CIDP); a simetria separa a polineuropatia difusa da mononeurite múltipla (vasculite).
Passo-chaveAxonal vs Desmielinizante; simétrica vs assimétrica
Ilusão de movimento. A distinção que salva vida é central (AVC) vs periférica: o exame HINTS na síndrome vestibular aguda é mais sensível que a ressonância precoce. Vertigem posicional breve aponta VPPB; episódica com sintomas auditivos aponta Ménière.
Passo-chaveCentral (AVC) vs Periférica — HINTS
Aumento de linfonodos. Localizada vs generalizada e as características do gânglio (mole/móvel vs duro/fixo) orientam entre reativo/infeccioso e neoplásico. Sinais de alarme (supraclavicular, >2 cm, fixo, sintomas B) levam à biópsia excisional.
Passo-chaveLocalizada vs Generalizada + sinais de alarme
Acúmulo de líquido no interstício. Localizado vs generalizado é a 1ª divisão; nos generalizados, a pressão venosa jugular separa as causas de retenção (cardíaca/renal, JVP alta) das hipoalbuminêmicas (hepática/nefrótica/nutricional, JVP baixa).
Passo-chaveLocalizado vs Generalizado; JVP alta vs baixa
Acometimento difuso do interstício pulmonar. O padrão na TCAR (UIP, NSIP, vidro fosco, micronódulos) somado ao tempo de evolução e à história de exposição/autoimunidade direciona o diagnóstico, idealmente em discussão multidisciplinar.
Passo-chavePadrão na TCAR + tempo + exposição/autoimune
Bilirrubina elevada. O fracionamento (indireta vs direta) é a 1ª bifurcação; na direta, o padrão das enzimas (hepatocelular vs colestático) e a USG (vias dilatadas) completam a rota pré → intra → pós-hepática, conectando-se aos frameworks de lesão hepatocelular e colestática.
Passo-chaveBilirrubina indireta vs direta → padrão
95% das lombalgias são mecânicas e autolimitadas — mas a tarefa clínica é rastrear os 5% com causa grave. Os red flags (cauda equina, infecção, neoplasia, fratura) e o padrão (mecânico vs inflamatório vs radicular) definem quem precisa de imagem e quem só precisa de tempo.
Passo-chaveRed flags? Mecânica vs grave vs inflamatória
Eosinófilos elevados. A grande maioria é reativa (secundária): alergia/atopia, parasitose, fármacos. O grau, a persistência e o acometimento de órgãos separam essas causas das raras formas clonais/hipereosinofílicas, que exigem investigação dirigida.
Passo-chaveReativa (atopia/parasita/fármaco) vs Clonal
TVP e TEP são faces do mesmo processo. Confirmado o evento (probabilidade + D-dímero + imagem), a pergunta que define a duração da anticoagulação e a necessidade de rastrear trombofilia é uma só: foi provocado por um fator transitório ou não provocado?
Passo-chaveConfirmar TEV → provocado vs não provocado
PA muito elevada. A única pergunta que importa de imediato é: há lesão aguda de órgão-alvo? Se sim, é emergência (reduzir de forma controlada, parenteral); se não, é urgência/PA não controlada (reduzir em horas-dias, por via oral). Normalizar a PA depressa pode causar isquemia.
Passo-chaveHá lesão aguda de órgão-alvo?
Baço aumentado. O truque diagnóstico é o GRAU: a esplenomegalia maciça (ultrapassa a linha média ou a cicatriz umbilical) tem um diferencial curto e específico — no Brasil, calazar e malária entram cedo, ao lado de LMC e mielofibrose. A moderada/leve abre um leque amplo (congestiva, infecciosa, hematológica).
Passo-chaveConfirmar → GRAU (maciça?) → mecanismo
Anemia com VCM baixo. A ferritina é a chave: baixa confirma ferropenia — e aí o trabalho real é achar a FONTE da perda (sangramento oculto no homem e na pós-menopausa obriga investigar o trato digestivo). Ferritina normal/alta desloca para doença crônica, talassemia ou sideroblástica.
Passo-chaveVCM baixo → ferritina → achar a fonte
Pico monoclonal na eletroforese. A divisão essencial é entre a benigna e vigiável (MGUS) e o mieloma, definido por lesão de órgão (CRAB). IgM com hiperviscosidade aponta Waldenström; cadeias leves com depósito em órgãos aponta amiloidose AL.
Passo-chaveComponente M → há lesão de órgão (CRAB)?
Hematócrito/hemoglobina elevados. Primeiro separa-se a relativa (hemoconcentração) da absoluta; nesta, a eritropoetina é o divisor: baixa com JAK2 positivo aponta policitemia vera; alta aponta causa secundária — apropriada (hipóxia) ou inapropriada (tumor produtor de EPO).
Passo-chaveRelativa vs Absoluta → EPO + JAK2
Infecção + disfunção orgânica = sepse; se persiste hipotensão dependente de vasopressor com lactato elevado apesar de volume = choque séptico. O que muda o prognóstico é o tempo: reconhecer cedo, coletar culturas, antibiótico de amplo espectro na 1ª hora, ressuscitar e controlar o foco.
Passo-chaveInfecção + disfunção orgânica → bundle da 1ª hora
Febre após viagem. A regra de ouro é excluir malária em quem voltou de área endêmica — é a causa que mata rápido. Período de incubação, geografia e exposições estreitam o resto: arboviroses (incubação curta), febre entérica (intermediária), e as formas íctero-hemorrágicas (amarela, leptospirose, malária grave).
Passo-chaveExcluir malária → incubação + geografia + exposição
Febre com exantema. A morfologia e a toxemia separam o banal do letal: petéquias/púrpura com toxemia é meningococcemia até prova em contrário; no Brasil, febre + rash + exposição a carrapato levanta febre maculosa, também fulminante. Não se atrasa o antibiótico nessas duas.
Passo-chaveMorfologia + toxemia → emergência?
As três circulam juntas no Brasil. A tríade clínica diferencia: dengue puxa mialgia e plaquetopenia, chikungunya puxa artrite intensa e persistente, zika puxa exantema pruriginoso com conjuntivite. Na dengue, o essencial é caçar os sinais de alarme na defervescência — a fase crítica.
Passo-chaveDiferenciar as três + sinais de alarme da dengue
Granuloma na biópsia. O primeiro corte é caseoso (infeccioso, sobretudo tuberculose) vs não caseoso (sarcoidose à frente). No Brasil, antes de chamar de sarcoidose e imunossuprimir, é obrigatório excluir tuberculose e micoses endêmicas como a paracoccidioidomicose.
Passo-chaveCaseoso (infeccioso) vs não caseoso — excluir TB
Crise que não para sozinha. Hoje a definição é operacional e cronometrada: crise contínua ≥5 min (ou crises sem recuperação) já é estado de mal e manda tratar. Benzodiazepínico é o primeiro degrau; o rebaixamento que não desperta após cessar a convulsão pode ser estado de mal não convulsivo — precisa de EEG.
Passo-chave≥5 min → tratar; convulsivo vs não convulsivo; refratário
Incoordenação do movimento. Primeiro localiza-se: cerebelar (dismetria, sem piora no escuro), sensitiva (Romberg positivo, piora com olhos fechados) ou vestibular (vertigem, nistagmo). Depois o tempo: ataxia aguda inclui emergências reversíveis — AVC cerebelar, Wernicke e intoxicações.
Passo-chaveLocalizar (cerebelar/sensitiva/vestibular) + tempo
Lesão da medula espinhal. O achado que organiza tudo é o NÍVEL sensitivo com sinais de neurônio motor superior abaixo dele. Diante de déficit + dor nas costas + disfunção esfincteriana, a compressão medular é emergência: ressonância imediata, porque a janela para preservar função é curta.
Passo-chaveNível sensitivo → compressiva (emergência)?
Perda visual aguda. Monocular vs binocular, dolorosa vs indolor e o defeito pupilar aferente localizam a lesão. Duas pontas obrigam pressa: no idoso >50, a arterite de células gigantes pode cegar os dois olhos (corticoide imediato); no jovem, a perda dolorosa aponta neurite óptica.
Passo-chaveMono/binocular + dor + DRPA → localizar
Proteína na urina. Primeiro confirma-se e quantifica-se (relação proteína/creatinina); depois identifica-se o mecanismo — glomerular (albumina, faixa nefrótica), tubular (proteínas de baixo peso) ou de sobrecarga (cadeias leves, mioglobina). A transitória/ortostática do jovem é benigna e não precisa de investigação extensa.
Passo-chaveQuantificar → glomerular vs tubular vs overflow
Volume urinário > 3 L/dia. A primeira divisão é diurese osmótica (urina concentrada, carregada de soluto — diabetes descompensado) vs diurese aquosa (urina diluída). Na aquosa, o teste de restrição hídrica com desmopressina separa o DI central (responde) do nefrogênico (não responde) e da polidipsia primária.
Passo-chaveOsmótica vs aquosa → central/nefrogênico/polidipsia
Destruição muscular com liberação de conteúdo celular. A tríade clássica é mialgia + fraqueza + urina escura, com CK muito elevada e dipstick positivo para sangue sem hemácias (mioglobinúria). A ameaça é dupla: a hipercalemia aguda e a lesão renal por mioglobina — e a hidratação venosa precoce é o que protege o rim.
Passo-chaveCK alta + mioglobinúria → causa + complicações
Acidose metabólica de ânion gap alto com lactato elevado. A divisão clássica é tipo A (hipóxia/hipoperfusão — choque, sepse, isquemia) vs tipo B (sem hipoperfusão — fármacos como metformina, hepatopatia, neoplasia, deficiência de tiamina). O tratamento é da causa; o clareamento do lactato é o termômetro da resposta.
Passo-chaveLactato alto → tipo A (hipoperfusão) vs tipo B
Magnésio baixo. As causas se dividem em perda gastrointestinal (diarreia, IBP crônico, má absorção) e perda renal (diuréticos, álcool, aminoglicosídeo, cisplatina) — a fração de excreção de magnésio separa as duas. O ponto prático: hipocalemia e hipocalcemia que não corrigem costumam esconder um magnésio baixo.
Passo-chavePerda GI vs renal; corrigir Mg nas hipoK/hipoCa refratárias
Fósforo baixo. Três mecanismos: redistribuição para dentro da célula (a mais comum no hospitalizado — realimentação, alcalose, insulina), perda renal (hiperparatireoidismo, defeito tubular, deficiência de vitamina D) e redução de ingesta/absorção. A forma grave (<1,0–1,5) ameaça músculos, respiração e o coração.
Passo-chaveRedistribuição vs perda renal vs ↓ingesta
Doença hepática crônica avançada. O que dita o curso é a hipertensão portal e suas complicações: hemorragia por varizes, ascite (e sua infecção, a PBE), encefalopatia e síndrome hepatorrenal. A transição de compensada para descompensada — quase sempre por um precipitante identificável — muda o prognóstico.
Passo-chaveCompensada vs descompensada → qual complicação?
Inflamação aguda do pâncreas. O diagnóstico é simples (2 de 3: dor típica, lipase ≥3×, imagem) — o trabalho está em achar a etiologia (biliar e alcoólica são as principais) e em estratificar a gravidade. Hidratação adequada, analgesia e nutrição precoce são a base; CPRE só entra na colangite/obstrução.
Passo-chaveDiagnóstico (2 de 3) → etiologia → gravidade
Sintoma inespecífico com causas em vários sistemas. Localizar a origem — GI/obstrutiva, central/neurológica, metabólico-tóxica ou vestibular — direciona a investigação. Os sinais de alarme (obstrução, hipertensão intracraniana, desidratação grave) e a gravidez na mulher em idade fértil não podem passar.
Passo-chaveLocalizar: GI / central / metabólico-tóxico / vestibular
Opacidade ≤3 cm circundada por pulmão. A tarefa é estimar a probabilidade de malignidade a partir de tamanho, bordas, densidade, calcificação e fatores de risco (idade, tabagismo). A estabilidade por mais de dois anos e calcificações benignas tranquilizam; bordas espiculadas e crescimento pedem investigação.
Passo-chaveEstimar risco de malignidade → seguir ou investigar
Cavidade no parênquima pulmonar. No Brasil, a primeira hipótese de uma cavidade com febre e tosse é tuberculose, ao lado do abscesso e das micoses. Parede espessa e irregular em tabagista emagrecido levanta câncer; múltiplas cavidades em usuário de droga EV sugerem êmbolos sépticos.
Passo-chaveInfeccioso vs neoplásico vs vascular — excluir TB
Ar no espaço pleural. A pergunta que não pode esperar é se há instabilidade: o pneumotórax hipertensivo (hipotensão, desvio de traqueia, turgência jugular) é diagnóstico clínico e exige descompressão imediata, antes de qualquer radiografia. Os demais classificam-se em espontâneo (primário/secundário) e traumático/iatrogênico.
Passo-chaveHá instabilidade (hipertensivo)? → tipo
Vasoespasmo digital trifásico (palidez → cianose → rubor) ao frio/estresse. A divisão essencial é primário (benigno, jovem, simétrico, exames normais) vs secundário a conectivopatia. Os sinais de alarme — úlceras digitais, assimetria, início após os 40 — orientam a capilaroscopia e a pesquisa de autoanticorpos.
Passo-chavePrimário (benigno) vs Secundário (conectivopatia)
Fraqueza muscular proximal com CK elevada. A primeira pergunta é se há inflamação (dermatomiosite/polimiosite, com autoanticorpos e biópsia) ou uma causa não inflamatória de CK alta (estatina, hipotireoidismo, exercício). No adulto, a dermatomiosite obriga rastrear neoplasia; a síndrome antissintetase associa pulmão e articulações.
Passo-chaveInflamatória vs secundária; rastrear neoplasia/DPI
Interpretar um FAN positivo. O FAN é sensível, porém inespecífico — positivo em baixos títulos em pessoas saudáveis. O que define a doença é o conjunto: padrão e anticorpos específicos (anti-dsDNA/Sm no LES; Scl70/centrômero na esclerose; Ro/La no Sjögren) somados a manifestações multissistêmicas. FAN isolado não se trata.
Passo-chaveFAN no contexto → LES / esclerose / Sjögren / nada
Causa endócrina tratável e subdiagnosticada de hipertensão. Suspeita-se na HAS resistente, na HAS com hipocalemia ou no incidentaloma adrenal. A rota é rastrear (relação aldosterona/renina), confirmar (não supressão da aldosterona) e lateralizar (TC + cateterismo de veias adrenais) — porque adenoma unilateral é cirúrgico e a hiperplasia bilateral é clínica.
Passo-chaveRastrear (aldo/renina) → confirmar → lateralizar
Massa adrenal achada por acaso em uma imagem. Duas perguntas resolvem a conduta: é funcionante (cortisol, metanefrinas e — se houver HAS — aldosterona/renina) e é maligna (tamanho e fenótipo na TC; densidade <10 HU sugere adenoma)? Regra inviolável: nunca biopsiar antes de excluir feocromocitoma.
Passo-chaveÉ funcionante? É maligna? (excluir feocromocitoma)
Taquicardia de QRS estreito. A primeira decisão é a estabilidade: instável vai para cardioversão sincronizada. Estável e regular costuma ser uma reentrada (nodal ou via acessória), em que a manobra vagal e a adenosina são ao mesmo tempo diagnósticas e terapêuticas. QRS estreito irregular aponta fibrilação atrial, não a TSV reentrante.
Passo-chaveEstável? Regular? → manobra vagal/adenosina
Troponina elevada significa lesão do miócito — não necessariamente infarto. A leitura correta exige uma curva (variação) somada ao contexto clínico: com isquemia por ruptura de placa é IAM tipo 1; por desequilíbrio oferta/demanda é tipo 2; sem isquemia (IC, miocardite, TEP, DRC) é lesão miocárdica não isquêmica. Um valor isolado alto não fecha infarto.
Passo-chaveCurva + contexto → IAM (tipo 1/2) vs lesão não isquêmica
Abordagem ao paciente intoxicado. A prioridade não é identificar o veneno, e sim estabilizar (ABCDE) — a maioria dos agentes não tem antídoto e o suporte é o que salva. Em paralelo, busca-se o agente pela história e por pistas do exame (consciência, pupilas, pele, sinais vitais, ECG), aplicam-se antídotos quando existem e consideram-se descontaminação e eliminação.
Passo-chaveEstabilizar → identificar → antídoto/descontaminar/eliminar
Hipertermia grave (diferente de febre) com risco de morte. O gatilho e o exame neuromuscular separam as quatro: golpe de calor (calor/esforço, sem fármaco), síndrome neuroléptica maligna (antipsicótico, rigidez 'em cano de chumbo', dias), síndrome serotoninérgica (serotoninérgicos, clônus/hiperreflexia, horas) e hipertermia maligna (anestésico inalatório/succinilcolina, intraoperatória). O resfriamento agressivo é comum a todas.
Passo-chaveGatilho + exame neuromuscular → qual síndrome
Temperatura central abaixo de 35 °C. A gravidade (leve, moderada, grave) guia o reaquecimento, e o coração frio é irritável — o manuseio deve ser delicado para não precipitar fibrilação. A regra de ouro na parada hipotérmica: 'não está morto até estar quente e morto' — prolongar a reanimação e reaquecer antes de declarar o óbito.
Passo-chaveGrau → reaquecimento; cuidado com a FV
Perda não intencional clinicamente significativa (>5% em 6–12 meses). O apetite ajuda a triar: preservado com hipermetabolismo (hipertireoidismo, diabetes) aponta um caminho; reduzido com sinais de alarme aponta neoplasia/orgânica. Causas psiquiátricas e sociais são frequentes, e boa parte se esclarece já na avaliação inicial dirigida.
Passo-chaveConfirmar (>5%) → apetite + alarme → orgânica/psico-social
Pressão elevada na circulação pulmonar. A suspeita nasce da dispneia com sinais de sobrecarga do ventrículo direito, e o ecocardiograma rastreia. A chave é classificar nos grupos: as causas mais comuns são cardíaca esquerda (grupo 2) e pulmonar/hipoxêmica (grupo 3); a tromboembólica crônica (grupo 4) é potencialmente curável; a HAP (grupo 1) exige cateterismo antes de terapia específica.
Passo-chaveSuspeita → eco → classificar nos 5 grupos
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