Hipertensão Secundária

Hipertensão Secundária Pistas que obrigam investigar

Qual causa rastrear? Pistas clínicas + laboratoriais direcionam

Como decidir: Resistente/jovem/hipocalemia/paroxismos. Cada pista aponta um eixo.

• HAS resistente (≥3 drogas incl. diurético) + hipocalemia espontânea + alcalose → Hiperaldosteronismo primário (causa mais comum) (Sem hipocalemia/resistência, é menos provável (mas não exclui))

• HAS paroxística + cefaleia + sudorese + palpitações (crises adrenérgicas) → Feocromocitoma/paraganglioma (HAS sustentada sem paroxismos torna menos provável)

• Sopro abdominal + piora da função renal com IECA/BRA + assimetria de tamanho renal → HAS renovascular (estenose de artéria renal) (Função estável com IECA e rins simétricos afastam)

• Roncos + sonolência diurna + obesidade + HAS de difícil controle (noturna) → Apneia obstrutiva do sono (Sem sintomas de SAOS, considerar outras causas)

• Creatinina elevada + alterações urinárias + rins reduzidos/alterados na USG → Doença renal parenquimatosa (Função e USG renais normais afastam)

• Relação aldosterona/renina: Elevada (aldosterona alta + renina suprimida) rastreia hiperaldosteronismo primário; confirmar com teste de supressão

• Metanefrinas plasmáticas/urinárias: Rastreiam feocromocitoma. NÃO usar betabloqueador antes do alfabloqueio (risco de crise hipertensiva)

• Imagem vascular/renal: Doppler/angioTC de artérias renais (renovascular); função renal + USG (parenquimatosa); polissonografia (SAOS)

Hiperaldosteronismo Primário

Passo-chave: HAS resistente + K baixo + aldo/renina↑

Fisiopatologia: Secreção autônoma de aldosterona (adenoma ou hiperplasia bilateral) retém sódio e espolia potássio → HAS com hipocalemia e alcalose.

Diagnóstico: Relação aldosterona/renina elevada → teste confirmatório → TC de adrenais ± cateterismo de veias adrenais (lateralizar).

Tratamento: Adenoma unilateral: adrenalectomia. Hiperplasia bilateral: antagonista de mineralocorticoide (espironolactona).

Alerta: Causa identificável mais comum; muitos são normocalêmicos.

Pegadinhas:

• Nem todos têm hipocalemia (rastrear mesmo normocalêmico se resistente).
• Cateterismo de veias adrenais define cirurgia vs clínico.
• Suspender espironolactona antes de dosar a relação aldo/renina.

Feocromocitoma / Paraganglioma

Passo-chave: Paroxismos + metanefrinas↑

Fisiopatologia: Tumor cromafim secreta catecolaminas, causando HAS paroxística ou sustentada com a tríade cefaleia + sudorese + palpitações.

Diagnóstico: Metanefrinas plasmáticas/urinárias elevadas → imagem (TC/RM; MIBG se necessário). Investigar síndromes genéticas.

Tratamento: Alfabloqueio (fenoxibenzamina/doxazosina) primeiro, depois betabloqueio se taquicardia; cirurgia após preparo.

Alerta: NUNCA betabloqueador antes do alfabloqueio — risco de crise hipertensiva.

Pegadinhas:

• Bloqueio beta isolado piora a crise (estímulo alfa sem oposição).
• 'Os 5 Ps': pressão, dor de cabeça (pain), palpitação, palidez, perspiração.
• Pode integrar NEM-2, VHL, neurofibromatose.

HAS Renovascular

Passo-chave: Sopro + creatinina↑ com IECA

Fisiopatologia: Estenose de artéria renal (aterosclerótica no idoso; displasia fibromuscular na mulher jovem) ativa o SRAA → HAS.

Diagnóstico: Sopro abdominal, assimetria renal, deterioração da função com IECA/BRA. Doppler/angioTC/angioRM de artérias renais.

Tratamento: Otimização clínica (IECA/BRA com cautela); angioplastia em casos selecionados (displasia fibromuscular responde bem).

Alerta: Piora aguda da função renal ao iniciar IECA/BRA é pista forte (estenose bilateral).

Pegadinhas:

• Displasia fibromuscular: mulher jovem, 'colar de contas' na angiografia.
• IECA pode precipitar IRA na estenose bilateral.
• Nem toda estenose se beneficia de stent (aterosclerótica).

Apneia Obstrutiva do Sono

Passo-chave: Ronco + sonolência + HAS noturna

Fisiopatologia: Episódios repetidos de hipóxia e despertar ativam o simpático e elevam a PA, sobretudo noturna (padrão non-dipper).

Diagnóstico: Sintomas (ronco, apneias, sonolência) + obesidade + HAS resistente. Polissonografia confirma.

Tratamento: CPAP + perda de peso + medidas posturais; melhora o controle pressórico.

Alerta: Causa frequente e subdiagnosticada de HAS resistente.

Pegadinhas:

• Suspeitar em HAS resistente com obesidade.
• Padrão non-dipper na MAPA.
• CPAP melhora a PA noturna.

Doença Renal Parenquimatosa

Passo-chave: Creatinina↑ + sedimento/USG alterados

Fisiopatologia: Doença do parênquima renal (glomerular, túbulo-intersticial, policística) reduz a função e retém sódio → HAS.

Diagnóstico: Creatinina elevada + alterações urinárias + rins alterados na USG. Investigar a nefropatia de base.

Tratamento: Controle rigoroso da PA (IECA/BRA antiproteinúrico) + tratar a doença renal + restrição de sódio.

Alerta: DRC é causa e consequência de HAS (círculo vicioso).

Pegadinhas:

• IECA/BRA são preferidos (nefroproteção/antiproteinúria).
• Controle de PA retarda a progressão da DRC.
• Rins policísticos: história familiar + cistos na imagem.