Dispneia

Dispneia Sintoma ≠ hipoxemia

Passo-chave: Sintoma ≠ hipoxemia

Etiologia: Causas respiratórias, cardiovasculares, hematológicas, metabólicas, neuromusculares e funcionais podem coexistir.

Tempo e contexto: Início súbito exige considerar obstrução, embolia, pneumotórax, edema pulmonar e causas cardíacas agudas. Evolução prolongada amplia a investigação para doenças crônicas e mecanismos combinados.

Exposições: Tabagismo, ocupação, medicamentos, viagem/altitude, imobilização, cirurgia, alergênios e infecção ajudam a orientar as hipóteses.

Fisiopatologia: Dispneia é a experiência subjetiva de desconforto respiratório; taquipneia é um sinal e hiperventilação descreve ventilação excessiva em relação à demanda metabólica.

Descompasso: A sensação pode resultar do desencontro entre comando respiratório e resposta mecânica obtida. Resistência, rigidez, fraqueza ou demanda aumentada elevam o esforço percebido.

Quimiorrecepção: Hipercapnia, hipoxemia e acidemia estimulam vias respiratórias. Gases normais não excluem dispneia: manter a troca gasosa pode exigir trabalho elevado.

Diagnóstico: Avalie gravidade antes de procurar uma causa única. Caracterize instalação, esforço desencadeante, sintomas associados e mudança do padrão habitual.

Quantificar: Registre limitação funcional em atividades concretas e compare com o basal; a intensidade referida e os sinais vitais trazem informações diferentes.

Não encerrar cedo: Saturação normal não exclui embolia, anemia, limitação cardiovascular ou fraqueza ventilatória.

Pegadinhas:

• Dispneia pode ser multifatorial.
• Oximetria não mede ventilação nem conteúdo total de oxigênio.

Há sinais de gravidade? FR > 30/min · SpO₂ < 90% · clínica

Passo-chave: FR > 30/min · SpO₂ < 90% · clínica

Etiologia: Obstrução de via aérea, broncoespasmo grave, edema pulmonar, pneumotórax, embolia, infecção grave e falência da bomba ventilatória.

Cardiovasculares: Isquemia, arritmias e tamponamento podem comprometer perfusão e ventilação simultaneamente.

Fisiopatologia: Troca gasosa insuficiente, trabalho respiratório excessivo ou baixo débito podem ultrapassar a reserva do paciente.

Fadiga: Alteração do estado mental, fala entrecortada e esforço acentuado podem preceder deterioração; ausência de dessaturação não garante reserva ventilatória.

Diagnóstico: Procure instabilidade hemodinâmica, alteração mental, estridor, cianose, fala entrecortada e uso de musculatura acessória. FR > 30/min e SpO₂ < 90% são sinais de alerta, não critérios exclusivos.

Interpretar medidas: Confira qualidade do sinal da oximetria, suporte de oxigênio e evolução. Compare com o basal; não espere atingir um limite numérico se há deterioração.

Decisão: Com gravidade, avaliação e estabilização são simultâneas. Sem sinais atuais de gravidade, prossiga com investigação dirigida e reavaliação.

Pegadinhas:

• Limiares são alertas, não regras para excluir gravidade.
• Exames não devem atrasar atendimento de uma ameaça imediata.

Avaliação imediata Instabilidade · estridor · fadiga

Passo-chave: Instabilidade · estridor · fadiga

Etiologia: Considere obstrução/anafilaxia, pneumotórax hipertensivo, edema agudo, broncoespasmo grave, TEP com instabilidade, tamponamento e infecção grave.

Bomba e demanda: Doenças neuromusculares, intoxicações e acidose podem produzir falência ventilatória ou esforço intenso.

Fisiopatologia: A ameaça pode ser ventilatória, de oxigenação ou circulatória. Esses componentes podem coexistir.

Perfusão: Baixo débito reduz oferta de oxigênio mesmo com oximetria preservada; esforço respiratório prolongado aumenta consumo energético.

Diagnóstico: Avalie via aérea, respiração, circulação e estado mental enquanto providencia atendimento de emergência. O fluxo é de investigação e não substitui protocolo de estabilização.

Exames direcionados: ECG, gasometria, imagem e ultrassom à beira-leito podem esclarecer o mecanismo conforme disponibilidade e segurança. Suspeita de ameaça imediata não deve aguardar uma sequência eletiva de exames.

Pistas que separam: Estridor aponta via aérea superior; assimetria de murmúrio sugere doença pleural; congestão favorece edema; sinais de TVP e início súbito elevam suspeita de TEP. Nenhuma pista isolada confirma.

Pegadinhas:

• Não realizar prova de esforço em paciente instável.
• Sintomas rapidamente progressivos exigem reavaliação contínua.

História + exame dirigido Sem gravidade atual: investigar

Passo-chave: Sem gravidade atual: investigar

Etiologia: Uma cardiopatia ou pneumopatia conhecida não explica automaticamente toda nova dispneia.

Contextualizar: Registre duração, repouso/esforço, posição, febre, tosse, dor, palpitações, edema, sangramento, fraqueza e exposições.

Fisiopatologia: O padrão clínico reflete resistência das vias aéreas, complacência, circulação, capacidade muscular e oferta de oxigênio.

Posição: Ortopneia favorece congestão, mas pode ocorrer em fraqueza diafragmática e alterações mecânicas. É uma pista, não diagnóstico.

Diagnóstico: Sinais vitais, oximetria, exame cardiopulmonar e pesquisa de congestão, assimetria, estridor, sibilos, palidez e fraqueza.

Exames iniciais: Quando a causa não está esclarecida, selecione radiografia de tórax, ECG, hemograma e perfil metabólico. Espirometria é útil no contexto estável; gasometria se suspeita de falha ventilatória ou distúrbio ácido-base.

Segunda etapa: Direcione ecocardiograma, tomografia, provas funcionais completas ou investigação de TEP pela hipótese. Os três ramos abaixo são mecanismos possíveis e podem ser percorridos em conjunto.

Pegadinhas:

• Não solicitar todos os exames indiscriminadamente.
• Reavalie a gravidade durante a investigação.

Cardiovascular Congestão · débito · ritmo

Passo-chave: Congestão · débito · ritmo

Etiologia: Procure o mecanismo dominante: pressões de enchimento elevadas, débito insuficiente, frequência/ritmo inadequados ou limitação estrutural do enchimento/ejeção. Mais de um pode coexistir.

Miocárdio: Doença coronariana, hipertensão, cardiomiopatias, miocardite e doenças infiltrativas podem comprometer contração, relaxamento ou ambos. Exposições cardiotóxicas e história familiar orientam a investigação etiológica.

Válvulas e pericárdio: Estenoses e regurgitações alteram pressões e fluxo; tamponamento e constrição prejudicam enchimento. Dispneia pode preceder congestão sistêmica evidente.

Sistema elétrico: Taquiarritmias, bradiarritmias, bloqueios e resposta cronotrópica inadequada podem limitar débito. Arritmia pode ser causa, consequência ou agravante de cardiopatia.

Carga extracardíaca: Anemia, tireotoxicose, infecção, doença renal e doença pulmonar podem precipitar ou agravar a limitação cardiovascular. Não confundir fator precipitante com a cardiopatia de base.

Fisiopatologia: Oferta de oxigênio depende do débito cardíaco e do conteúdo arterial de oxigênio. Saturação normal não demonstra que o fluxo ou a quantidade de hemoglobina sejam suficientes.

Congestão pulmonar: Elevação da pressão atrial esquerda favorece líquido intersticial/alveolar, estimula receptores e reduz complacência. Pode aumentar esforço e produzir sibilos, mimetizando doença obstrutiva.

Reserva ao exercício: O repouso pode ser tolerado, mas o aumento de demanda expõe incapacidade de elevar volume sistólico ou frequência adequadamente. Disfunção diastólica pode elevar pressões principalmente durante esforço.

Interação ventricular: Sobrecarga direita, limitação pericárdica ou alterações valvares podem comprometer enchimento e fluxo anterógrado. Nem toda dispneia cardíaca exige disfunção sistólica esquerda.

Diagnóstico: Defina estabilidade, caracterize esforço/posição/palpitações e procure congestão ou hipoperfusão. Combine ECG, imagem e exames dirigidos; nenhum teste único substitui essa integração.

História que discrimina: Ortopneia e dispneia noturna favorecem congestão; desconforto ou dispneia reprodutível ao esforço pode ser isquêmico; início/fim abruptos e palpitações sugerem arritmia. Síncope, dor e deterioração recente mudam a urgência.

Exame dirigido: Avalie pressão, ritmo, perfusão, jugulares/refluxo hepatojugular, B3, sopros, edema e ausculta pulmonar. Crepitações podem faltar na IC crônica; sinais de congestão direita não identificam sozinhos a causa.

Primeiro conjunto: ECG caracteriza ritmo, condução e pistas de isquemia/hipertrofia. Radiografia examina congestão e alternativas pulmonares. Hemograma, eletrólitos e função renal identificam fatores associados. BNP/NT-proBNP e troponina entram conforme a pergunta clínica.

Ecocardiograma completo: Avalie ventrículos direito e esquerdo, tamanho das câmaras, fração de ejeção, enchimento, válvulas, estimativa de pressão pulmonar e pericárdio. Não restrinja a leitura à fração de ejeção.

Quando avançar: Ressonância pode esclarecer miocardite, infiltração ou padrão de lesão; investigação coronariana depende da suspeita. Se persistir dúvida sobre a limitação ao esforço, considerar teste cardiopulmonar e avaliação hemodinâmica em casos selecionados.

Pegadinhas:

• Saturação ou radiografia normais não excluem limitação cardiovascular.
• A dispneia pode ser equivalente anginoso, sem dor típica.
• Instabilidade, síncope ou sinais de isquemia aguda exigem avaliação imediata.

Insuficiência cardíaca Ortopneia · edema · congestão

Passo-chave: Ortopneia · edema · congestão

Etiologia: IC é uma síndrome clínica ligada a anormalidade cardíaca estrutural ou funcional; identificar o fenótipo e a causa é diferente de apenas reconhecer congestão.

Fração de ejeção reduzida: Doença isquêmica, cardiomiopatia dilatada, inflamação/miocardite, agentes cardiotóxicos e taquiarritmia persistente são exemplos de causas. Válvulas e sobrecarga crônica também podem produzir disfunção.

Fração de ejeção preservada: Hipertensão, envelhecimento, obesidade e diabetes frequentemente compõem o contexto. Considere causas específicas, como doenças infiltrativas ou valvopatias, quando houver pistas. Fração preservada não exclui IC.

Direita e biventricular: Doença esquerda, hipertensão pulmonar e doença ventricular direita podem causar congestão sistêmica. Edema e jugulares elevadas precisam ser interpretados com o restante da avaliação.

Precipitantes e demanda: Infecção, isquemia, alteração do ritmo e disfunção renal podem descompensar cardiopatia. Anemia intensa e estados de alta demanda também podem contribuir, inclusive em apresentações de alto débito.

Fisiopatologia: A síndrome pode combinar elevação das pressões de enchimento e redução da capacidade de manter débito adequado. A proporção entre congestão e baixo débito varia.

Disfunção sistólica: Contração reduzida compromete ejeção e pode aumentar volumes e pressões. Remodelamento altera geometria e pode agravar regurgitação funcional.

Disfunção diastólica: Relaxamento prejudicado e maior rigidez fazem o enchimento exigir pressões mais elevadas. Durante esforço ou taquicardia, o tempo de enchimento e a reserva tornam-se mais limitantes.

Ativação neuro-hormonal: Ativação simpática e sistemas de retenção de sódio/água inicialmente ajudam a preservar perfusão, mas podem aumentar pós-carga, congestão e remodelamento quando persistentes.

Pulmão e sintomas: Pressão venosa elevada produz congestão, menor complacência e estímulo de receptores. Líquido alveolar compromete oxigenação; congestão também pode causar sibilos. A drenagem linfática adaptada ajuda a explicar imagem menos exuberante na IC crônica.

Além do coração: Alterações musculares, anemia e doenças pulmonar/renal podem ampliar intolerância ao esforço. Intensidade dos sintomas não deve ser inferida apenas da fração de ejeção.

Diagnóstico: Integre sintomas/sinais com evidência objetiva de alteração cardíaca. Estabeleça função ventricular, pressões de enchimento, causa provável e fatores que explicam a piora.

Congestão no exame e imagem: Jugulares elevadas, refluxo hepatojugular, B3, edema e ortopneia favorecem IC. Radiografia pode mostrar redistribuição vascular, espessamento septal, edema ou derrame; a ausência desses achados não exclui IC crônica.

Eco: o que procurar: Dimensões e função dos dois ventrículos, alterações segmentares, hipertrofia, tamanho atrial, avaliação Doppler do enchimento, válvulas e pericárdio. Alterações segmentares orientam doença isquêmica, mas não provam isoladamente sua causa.

Suspeita de IC com fração preservada: Não diagnosticar apenas por dispneia e fração preservada. Procurar evidência de pressões de enchimento elevadas ou alteração estrutural/funcional compatível. Na dúvida persistente ao esforço, avaliação especializada pode incluir investigação durante exercício ou medidas hemodinâmicas.

BNP/NT-proBNP: interpretar contexto: São exames de apoio, liberados em resposta ao estresse de parede. Obesidade pode reduzir valores; idade, doença renal, fibrilação atrial, TEP e hipertensão pulmonar podem aumentá-los. BNP e NT-proBNP não compartilham um corte numérico único.

Definir a etiologia: ECG e história orientam isquemia, condução e exposições. Ressonância pode esclarecer miocardite/infiltração; avaliação coronariana segue a suspeita. Hemograma, função renal e exames metabólicos ajudam a identificar agravantes.

Diferenciais: DPOC/asma, pneumonia e doença intersticial podem mimetizar congestão ou coexistir. Sobrecarga de volume renal, doença pericárdica e hipertensão pulmonar exigem correlação com eco e contexto.

Pegadinhas:

• Fração de ejeção preservada não afasta IC nem confirma o diagnóstico.
• Peptídeo elevado isoladamente não confirma IC; valores baixos precisam de contexto, especialmente na obesidade.
• Crepitações e sibilos não definem a origem da dispneia.

Isquemia / arritmia ECG · relação com esforço

Passo-chave: ECG · relação com esforço

Etiologia: Isquemia e arritmias podem limitar débito ou elevar pressões pulmonares. Uma pode desencadear a outra.

Coronária: Doença aterosclerótica pode produzir limitação estável ou síndrome aguda. Vasoespasmo e alterações microvasculares são outros mecanismos a considerar na avaliação especializada.

Desequilíbrio oferta-demanda: Taquicardia, anemia, hipoxemia e alterações de pressão podem comprometer oferta miocárdica sem ruptura de placa. Lesão miocárdica não isquêmica é outra possibilidade diante de troponina elevada.

Taquiarritmias: Fibrilação/flutter atrial, taquicardias supraventriculares e ventriculares podem apresentar dispneia. Persistência de frequência elevada também pode comprometer função ventricular.

Bradicardia e condução: Disfunção sinusal, bloqueios AV, medicamentos e alterações metabólicas podem produzir frequência inadequada. Doença estrutural ou infiltrativa entra conforme o contexto.

Fisiopatologia: Oferta insuficiente ao miocárdio compromete relaxamento e eventualmente contração. Pressões de enchimento aumentam e o débito pode cair, produzindo dispneia mesmo sem dor.

Taquicardia: Encurta diástole, aumenta demanda e pode reduzir enchimento e perfusão coronariana. Perda de coordenação atrioventricular agrava a limitação em pacientes suscetíveis.

Bradicardia e esforço: Frequência muito baixa ou incapacidade de aumentá-la ao exercício pode limitar o débito necessário. Sintomas dependem de reserva e cardiopatia associada, não apenas do número de batimentos.

Persistência e reversibilidade: Arritmia sustentada pode induzir ou agravar cardiomiopatia; por outro lado, miocárdio doente favorece arritmia. A relação temporal ajuda a formular a hipótese causal.

Diagnóstico: Dispneia aguda com desconforto, sudorese, síncope, instabilidade ou mudança importante do padrão exige avaliação de síndrome coronariana e arritmia potencialmente grave.

ECG e repetição: Registre ECG e, se indicado, monitorização. Alterações ST-T, condução e ritmo ajudam a orientar; ECG inicial normal ou inespecífico não encerra suspeita de isquemia ou arritmia intermitente. Repetir conforme sintomas/evolução.

Troponina: lesão versus infarto: Aumento/queda da troponina indica lesão aguda quando compatível com o ensaio e o tempo. Para infarto, é necessária evidência de isquemia no contexto clínico, ECG ou imagem. IC, TEP, miocardite e doença sistêmica podem elevar troponina sem infarto por ruptura de placa.

Coleta seriada: Use o algoritmo validado para o ensaio local e o tempo de início dos sintomas. Um resultado isolado precoce não exclui infarto; não transfira cortes ou intervalos entre ensaios sem validação.

Arritmia intermitente: Busque correlação sintoma-ritmo. Monitorização ambulatorial deve cobrir frequência e duração dos episódios; registro curto negativo não exclui eventos esporádicos. Revise medicamentos, eletrólitos e função tireoidiana quando indicados.

Bradicardia e bloqueios: ECG distingue ritmo sinusal, pausas e alterações AV. Correlacione com sintomas, perfusão e causas reversíveis; síncope/instabilidade exige avaliação imediata. Avaliação da resposta ao esforço só cabe em contexto estável e apropriado.

Investigação estável de isquemia: Selecione teste anatômico ou funcional conforme probabilidade clínica, capacidade de exercício, ECG basal e condições do paciente. Eco avalia repercussão ventricular; teste de esforço não substitui abordagem aguda.

Pegadinhas:

• Troponina positiva não equivale automaticamente a infarto tipo 1.
• Ausência de palpitações não exclui arritmia.
• Não presumir causa da dispneia apenas por detectar uma arritmia: correlacionar frequência, duração e repercussão.

Válvulas / pericárdio Sopro · pressão venosa · eco

Passo-chave: Sopro · pressão venosa · eco

Etiologia: Lesões valvares alteram pressões e fluxo; doença pericárdica restringe enchimento. Diferencie lesão crônica compensada de instalação aguda.

Aórtica: Estenose pode decorrer de calcificação degenerativa, válvula bicúspide ou doença reumática. Regurgitação pode relacionar-se a doença valvar ou da raiz aórtica; instalação aguda tem repercussão diferente da crônica.

Mitral: Estenose frequentemente envolve doença reumática; regurgitação pode ser primária da válvula/aparelho ou secundária à alteração ventricular/atrial. Endocardite e lesões agudas do aparelho valvar exigem atenção.

Pericárdio: Inflamação idiopática/viral, neoplasia, tuberculose, cirurgia, trauma e sangramento podem causar derrame ou tamponamento. Constrição pode surgir após processos inflamatórios ou outros danos pericárdicos.

Alternativas: Cardiomiopatia restritiva, infarto de ventrículo direito e hipertensão pulmonar podem mimetizar sinais de limitação do enchimento e congestão direita.

Fisiopatologia: Obstrução à ejeção aumenta carga do ventrículo esquerdo e favorece hipertrofia. A reserva de débito e o relaxamento podem se reduzir, levando a dispneia, angina ou síncope.

Mitral: pressão atrial: Estenose dificulta passagem do átrio ao ventrículo; regurgitação devolve sangue ao átrio durante sístole. Ambas podem elevar pressão pulmonar, por mecanismos diferentes. Taquicardia pode agravar a limitação na estenose.

Regurgitação aguda e crônica: Instalação gradual permite adaptação e dilatação. Uma lesão aguda pode elevar abruptamente pressões e produzir edema sem cardiomegalia evidente. Na regurgitação mitral, fração de ejeção pode superestimar a função de ejeção anterógrada.

Tamponamento: Pressão pericárdica impede enchimento e reduz débito. A velocidade de acúmulo importa tanto quanto o volume: pequena quantidade rapidamente acumulada pode ter grande repercussão.

Constrição: Pericárdio rígido limita enchimento e aumenta interdependência ventricular. Variações respiratórias tornam-se relevantes e podem produzir congestão sistêmica; o diferencial com restrição miocárdica exige investigação integrada.

Diagnóstico: Caracterize sopro, pulso, jugulares, sinais de congestão e perfusão. Ecocardiograma com Doppler é central para definir lesão, gravidade, repercussão e possíveis mecanismos associados.

Estenose aórtica: Sopro sistólico ejetivo irradiado para carótidas e pulso de ascensão lenta favorecem a hipótese. Eco avalia abertura/calcificação, velocidade, gradiente, área e fluxo. Área < 1 cm² sugere estenose importante, mas discordâncias de fluxo/gradiente exigem interpretação integrada.

Baixo fluxo / baixo gradiente: Gradiente baixo não exclui estenose importante quando o fluxo está reduzido. Rever qualidade das medidas, pressão arterial e função ventricular; eco com dobutamina ou quantificação de cálcio por TC são opções selecionadas conforme o fenótipo, não testes universais.

Lesão mitral e regurgitação aórtica: Ruflar diastólico apical favorece estenose mitral; sopro sistólico apical favorece regurgitação mitral; sopro diastólico aórtico orienta regurgitação aórtica. O eco confirma anatomia, fluxo e repercussão. Intensidade do sopro não mede sozinha gravidade; lesões agudas podem ser pouco exuberantes.

Derrame versus tamponamento: Eco identifica líquido, mas tamponamento é uma repercussão hemodinâmica. Integre pressão/perfusão e achados como colapso de câmaras direitas e variação respiratória de fluxos. Hipotensão, jugulares e bulhas abafadas podem não aparecer como tríade completa.

Pulso paradoxal: Queda inspiratória da pressão sistólica > 10 mmHg é uma pista de tamponamento, mas também ocorre em outras situações, incluindo doença obstrutiva. Não deve ser usado como confirmação isolada.

Constrição versus restrição: Eco com Doppler avalia dinâmica septal e variações respiratórias. TC/ressonância caracterizam pericárdio e miocárdio; estudo hemodinâmico pode ser necessário quando persiste dúvida. Pericárdio espessado isoladamente não resolve o diagnóstico funcional.

Etiologia e segundo exame: Febre/bacteremia ou regurgitação aguda pode exigir investigação de endocardite e eco transesofágico. Ressonância/TC e outros exames devem responder à hipótese de doença pericárdica, aórtica ou miocárdica.

Pegadinhas:

• Não aguardar tríade completa ou exames eletivos em suspeita de tamponamento com instabilidade.
• Derrame grande não significa necessariamente tamponamento; evolução rápida pode causar repercussão com menos líquido.
• Gradiente e intensidade do sopro dependem do fluxo.

Respiratório Via aérea · parênquima · pleura · vasos

Passo-chave: Via aérea · parênquima · pleura · vasos

Etiologia: Asma/DPOC e obstrução superior; pneumonia/doença intersticial; derrame/pneumotórax; embolia e hipertensão pulmonar.

Exposições: Tabagismo, ocupação, alergênios, infecções, medicamentos e risco tromboembólico ajudam a localizar o processo.

Fisiopatologia: Resistência elevada ou complacência reduzida aumenta trabalho respiratório.

Troca gasosa: Desigualdade ventilação/perfusão, difusão prejudicada e alvéolos não ventilados podem reduzir oxigenação. Esses mecanismos não são sinônimos.

Diagnóstico: Estridor sugere via superior; sibilos orientam obstrução; crepitações favorecem parênquima/congestão; assimetria aponta pleura ou processo localizado.

Confirmar: Imagem e testes funcionais são selecionados pela suspeita. Exame físico e radiografia normais não excluem doença vascular ou obstrução intermitente.

Pegadinhas:

• Sibilância não é exclusiva de asma.
• VC baixa na espirometria sugere, mas não confirma restrição.

Vias aéreas Sibilos / estridor · fluxo aéreo

Passo-chave: Sibilos / estridor · fluxo aéreo

Etiologia: Asma, DPOC, bronquiectasias e processos inflamatórios das vias aéreas.

Superiores/centrais: Corpo estranho, anafilaxia/edema, disfunção laríngea e traqueomalácia podem mimetizar obstrução brônquica.

Fisiopatologia: Estreitamento brônquico aumenta trabalho ventilatório e pode causar aprisionamento de ar e desigualdade V/Q.

Variabilidade: Asma frequentemente tem limitação variável; DPOC relaciona-se a limitação persistente e exposição. A resposta a um único teste não resolve todo o diferencial.

Diagnóstico: Episódios, gatilhos e variabilidade favorecem asma; exposição e progressão persistente favorecem DPOC. Espirometria pré/pós-broncodilatador, em condição adequada, documenta o padrão.

Exame normal: Sintomas intermitentes podem ocorrer com espirometria normal. Monitorização de pico de fluxo ou broncoprovocação podem esclarecer casos selecionados.

Bronquiectasia: Tosse produtiva persistente e infecções recorrentes sugerem; TC demonstra dilatação brônquica e orienta investigação da causa.

Estridor ou localização: Estridor, sintomas laríngeos ou sibilo focal exigem investigar via aérea superior/central. Suspeita de obstrução aguda não deve aguardar espirometria eletiva.

Pegadinhas:

• Sibilos também podem ocorrer em edema pulmonar.
• Resposta broncodilatadora isolada não é sinônimo de asma.

Parênquima pulmonar Infiltrado · crepitações · TC

Passo-chave: Infiltrado · crepitações · TC

Etiologia: Pneumonia, edema, atelectasia e lesão pulmonar aguda.

Crônicas: Doença intersticial/fibrose, enfisema e neoplasia; exposições, conectivopatias e fármacos ajudam a definir a causa.

Fisiopatologia: Alvéolos preenchidos ou interstício alterado aumentam esforço e prejudicam troca gasosa. Alvéolos perfundidos e não ventilados produzem shunt.

Difusão e superfície: Fibrose espessa a barreira e enfisema reduz superfície de troca; ambos podem reduzir DLCO, sem que esse achado seja exclusivo.

Diagnóstico: Febre, expectoração e achados focais favorecem infecção; congestão sistêmica, ortopneia e alterações cardíacas favorecem edema. Radiografia e contexto se complementam; podem coexistir.

Intersticial: Dispneia progressiva, tosse seca e crepitações orientam TC de alta resolução e provas funcionais. Restrição requer avaliação dos volumes; DLCO reduzida apoia comprometimento de troca, mas não identifica etiologia.

Outros padrões: Perda de volume na imagem favorece atelectasia. Hemoptise, infiltrados e sinais renais exigem considerar hemorragia alveolar/síndrome pulmão-rim e avaliação dirigida.

Pegadinhas:

• Crepitações não são específicas de fibrose.
• DLCO baixa também pode ocorrer em doença vascular e anemia.

Pleura Assimetria · dor · imagem

Passo-chave: Assimetria · dor · imagem

Etiologia: IC, infecção, neoplasia e outras causas podem acumular líquido pleural.

Pneumotórax: Espontâneo, relacionado a doença pulmonar, trauma ou procedimento.

Fisiopatologia: Líquido ou ar pleural prejudica expansão e altera a mecânica respiratória.

Tensão: Pneumotórax com repercussão hemodinâmica compromete retorno venoso e perfusão, além da ventilação.

Diagnóstico: Redução assimétrica do murmúrio e dor pleurítica orientam imagem. Ultrassom e radiografia ajudam a identificar líquido ou ar conforme contexto e experiência.

Derrame: Investigue doença de base e necessidade de análise do líquido. Unilateralidade não determina sozinha neoplasia; IC também pode apresentar derrame assimétrico.

Pneumotórax: Início súbito com dor e assimetria aumenta suspeita. Instabilidade e suspeita de pneumotórax hipertensivo exigem abordagem imediata, sem esperar investigação eletiva.

Pegadinhas:

• Tamanho da coleção não explica sozinho toda a dispneia.

Vascular pulmonar TEP · hipertensão pulmonar

Passo-chave: TEP · hipertensão pulmonar

Etiologia: Risco aumenta com TEV prévio, imobilização/cirurgia e neoplasia, entre outros contextos.

Pressão pulmonar: Doença cardíaca esquerda, doença pulmonar e processos vasculares podem elevar pressão pulmonar e limitar esforço.

Fisiopatologia: Obstrução vascular causa desigualdade V/Q e aumenta carga sobre ventrículo direito.

Reserva circulatória: Elevação da resistência vascular limita débito ao esforço e pode evoluir com sinais de falência direita.

Diagnóstico: Integre início, dor pleurítica, hemoptise, sinais de TVP e fatores de risco com avaliação estruturada. Saturação e radiografia normais não excluem.

D-dímero e imagem: D-dímero pode excluir em pacientes selecionados de probabilidade baixa/intermediária, conforme teste e algoritmo. Positividade não confirma. Alta probabilidade ou instabilidade exige estratégia dirigida; angio-TC é exame de imagem conforme indicação e viabilidade.

Hipertensão pulmonar: Dispneia progressiva, síncope ao esforço e sinais direitos motivam eco e investigação da causa. Eco estima probabilidade e repercussão, não substitui toda a avaliação especializada.

Pegadinhas:

• Não usar D-dímero positivo como diagnóstico.
• Evitar aplicar algoritmo de paciente estável à instabilidade.

Extrapulmonar / misto Bomba · metabolismo · percepção

Passo-chave: Bomba · metabolismo · percepção

Etiologia: Fraqueza muscular, alterações da parede torácica, obesidade, anemia, acidose, tireotoxicose, descondicionamento e fatores emocionais.

Sobreposição: Esses mecanismos podem agravar doença cardíaca ou pulmonar já existente.

Fisiopatologia: A ventilação necessária pode aumentar ou a capacidade de realizá-la diminuir, mesmo sem lesão primária do pulmão.

Percepção: Fatores emocionais modulam a sensação e podem coexistir com doença orgânica; não equivalem a ausência de mecanismo fisiológico.

Diagnóstico: Hemograma e perfil metabólico identificam causas sistêmicas; fraqueza exige avaliação da bomba; limitação persistente pode requerer teste cardiopulmonar de exercício.

Evitar fechamento: Exames iniciais normais não autorizam atribuição automática a ansiedade. Compare padrão dos sintomas, capacidade funcional e achados objetivos.

Pegadinhas:

• Oximetria preservada pode coexistir com anemia ou hipoventilação inicial.

Bomba ventilatória Fraqueza · obesidade · hipoventilação

Passo-chave: Fraqueza · obesidade · hipoventilação

Etiologia: Miastenia, Guillain-Barré, doença do neurônio motor e alterações diafragmáticas podem reduzir força.

Mecânica e drive: Obesidade, deformidades torácicas, ascite e substâncias depressoras podem limitar ventilação ou aumentar sua carga.

Fisiopatologia: A demanda pode exceder a força muscular disponível, produzindo esforço e ventilação insuficiente.

CO₂: Hipoventilação alveolar favorece retenção de CO₂. Oximetria avalia oxigenação, não mede ventilação.

Diagnóstico: Fraqueza, sintomas bulbares, tosse ineficaz, movimento abdominal paradoxal ou piora supina orientam avaliação da bomba.

Exames: Gasometria se suspeita de hipoventilação; capacidade vital e testes de força respiratória conforme avaliação especializada. Obesidade com sintomas de sono requer investigação dirigida, não diagnóstico por peso isolado.

Evolução: Progressão da fraqueza ou sinais de fadiga exigem avaliação imediata. Um valor de saturação preservado não exclui deterioração ventilatória.

Pegadinhas:

• Ortopneia também pode ser diafragmática.
• Rever sedativos e outras exposições no contexto clínico.

Anemia / metabolismo Hemograma · pH · demanda

Passo-chave: Hemograma · pH · demanda

Etiologia: Anemia reduz capacidade de transporte; altitude reduz pressão inspirada de oxigênio.

Demanda e estímulo: Acidose metabólica, tireotoxicose, gestação e estados sistêmicos podem aumentar ventilação e percepção de esforço.

Fisiopatologia: Saturação representa a fração de hemoglobina oxigenada, não a quantidade total disponível. Anemia pode causar dispneia com SpO₂ normal.

Compensação: Acidemia estimula ventilação para reduzir CO₂. Taquipneia pode ser resposta metabólica, não doença pulmonar primária.

Diagnóstico: Hemograma confirma redução de Hb; caracterize a causa no framework de anemia. Não atribua automaticamente toda dispneia à alteração encontrada.

Metabólica: Perfil metabólico e gasometria, quando indicados, separam acidose e distúrbios ventilatórios. Glicemia, função renal e exames adicionais seguem o contexto.

Outras: TSH/T4 conforme suspeita de tireotoxicose. Em gestação, reconhecer alterações fisiológicas sem ignorar sinais de TEP, cardiopatia ou anemia.

Pegadinhas:

• Saturação normal não demonstra oferta tecidual adequada.
• Acidose com grande esforço ventilatório pode deteriorar.

Descondicionamento / percepção Contexto · limitação · reavaliação

Passo-chave: Contexto · limitação · reavaliação

Etiologia: Sedentarismo ou perda de capacidade após doença/hospitalização pode causar dispneia aos esforços.

Emocional: Ansiedade, pânico e alterações do padrão respiratório podem contribuir ou agravar doença orgânica.

Fisiopatologia: Uma tarefa passa a representar maior fração da capacidade funcional, elevando ventilação e esforço percebido.

Percepção e comando: Processamento central e estado emocional modulam a sensação. Não há equivalência entre mecanismo emocional e ausência de sofrimento real.

Diagnóstico: Relacione sintomas à atividade, evolução, capacidade prévia e avaliação cardiopulmonar. Exames normais isolados não estabelecem causa funcional.

Persistência: Quando a limitação não é explicada, testes de exercício e avaliação especializada podem separar mecanismos. Reavalie diante de novos achados ou mudança do padrão.

Pegadinhas:

• Ansiedade e doença orgânica podem coexistir.
• Não usar este ramo como descarte automático.

Dispneia ainda inexplicada Rever hipóteses · testes de esforço

Passo-chave: Rever hipóteses · testes de esforço

Etiologia: Doença intermitente, combinação de mecanismos ou alteração não detectada nos exames iniciais.

Contexto: Rever qualidade dos testes, exposições e a diferença entre sintomas em repouso e esforço.

Fisiopatologia: Alterações podem aparecer apenas quando a demanda aumenta, apesar de medidas de repouso pouco alteradas.

Integração: Teste cardiopulmonar de exercício examina ventilação, troca gasosa e resposta circulatória durante esforço.

Diagnóstico: Conforme suspeita: TC, volumes pulmonares/DLCO, ecocardiograma, avaliação neuromuscular ou investigação de obstrução intermitente.

Persistência sem explicação: Considere teste cardiopulmonar de exercício e encaminhamento especializado, quando clinicamente estável. O resultado deve ser integrado ao contexto, sem transformar um parâmetro isolado em diagnóstico.

Pegadinhas:

• Este quadro pode ser acessado após qualquer ramo inconclusivo.
• Persistência não significa necessariamente causa funcional.