Hipocalemia

Hipocalemia K < 3,5 mEq/L

Transcelular vs Perda real K urinário + ácido-base + PA + Mg

Como decidir: Redistribuição (sem perda) vs perda; K urinário <20 (extrarrenal) vs >20 (renal).

• K baixo + sem perda evidente + insulina/beta-2/alcalose/paralisia periódica → Redistribuição transcelular (Perda real tem fonte (GI/renal) e depleção do estoque corporal)

• K baixo + K urinário BAIXO (<20) + diarreia/laxante/fístula → Perda extrarrenal (GI) (K urinário alto aponta espoliação renal)

• K baixo + K urinário ALTO (>20-30) + diurético/vômito/hiperaldosteronismo → Perda renal (K urinário baixo aponta perda GI ou redistribuição)

• Hipocalemia refratária à reposição + hipomagnesemia → Hipomagnesemia associada (Sem corrigir o Mg, a reposição de K não sustenta)

• Potássio urinário (spot/TTKG): <20 mEq/L = perda extrarrenal ou redistribuição (rim retém apropriadamente); >20-30 = perda renal

• Estado ácido-base + PA: Alcalose+HAS → hiperaldosteronismo; alcalose+normotenso → vômito/diurético/Bartter-Gitelman; acidose → ATR/diarreia

• Magnésio + ECG: Repor Mg junto (perda renal de K depende dele); ECG: onda U, achatamento de T, risco de arritmia

Redistribuição Transcelular

Passo-chave: K entra na célula (sem déficit real)

Fisiopatologia: Insulina, beta-2-agonista, alcalose ou paralisia periódica hipocalêmica deslocam o potássio para dentro da célula sem perda corporal.

Diagnóstico: Hipocalemia + gatilho de desvio (insulina, salbutamol, alcalose) + K urinário baixo, sem fonte de perda.

Tratamento: Tratar o gatilho; repor pouco e monitorar (o K retorna ao extracelular e pode causar hipercalemia de rebote).

Alerta: Repor com cautela — o K corporal total não está baixo (risco de rebote).

Pegadinhas:

• Não é falta de K — é desvio. Cuidado com a reposição.
• Paralisia periódica tireotóxica em homem asiático jovem.
• Insulina+glicose na CAD baixa o K — antecipar.

Perda Extrarrenal (GI)

Passo-chave: K urinário <20 + diarreia

Fisiopatologia: Perdas gastrointestinais baixas (diarreia, laxantes, fístulas) espoliam potássio; o rim responde retendo-o (K urinário baixo).

Diagnóstico: Hipocalemia + K urinário <20 + história de perda GI. Costuma vir com acidose metabólica.

Tratamento: Repor potássio (VO se possível) + tratar a causa da perda + corrigir o magnésio.

Alerta: Diarreia volumosa também causa acidose hiperclorêmica.

Pegadinhas:

• Vômito espolia K por via RENAL (alcalose), não GI direta — não confundir.
• Abuso de laxante é causa oculta.
• Acidose + K urinário baixo aponta GI.

Perda Renal

Passo-chave: K urinário >20 + diurético/hiperaldo

Fisiopatologia: Diuréticos, vômito (via alcalose/bicarbonatúria), excesso de mineralocorticoide e tubulopatias (Bartter/Gitelman) aumentam a excreção renal de potássio.

Diagnóstico: Hipocalemia + K urinário alto. Alcalose+HAS → hiperaldosteronismo; alcalose+normotenso → diurético/vômito/Bartter-Gitelman.

Tratamento: Tratar a causa (suspender/ajustar diurético; antagonista de mineralocorticoide no hiperaldo) + repor K e Mg.

Alerta: HAS + alcalose + K baixo → rastrear hiperaldosteronismo.

Pegadinhas:

• Vômito causa perda renal de K (mediada por alcalose).
• Diurético é a causa mais comum.
• Gitelman mimetiza uso crônico de tiazídico.

Hipomagnesemia Associada

Passo-chave: K refratário + Mg baixo

Fisiopatologia: A hipomagnesemia aumenta a secreção renal de potássio e impede a correção da hipocalemia.

Diagnóstico: Hipocalemia que não corrige + magnésio baixo (diurético, álcool, diarreia, IBP).

Tratamento: Repor magnésio junto com o potássio; corrigir a causa da perda.

Alerta: Repor Mg, senão a reposição de K falha.

Pegadinhas:

• Causa clássica de hipocalemia refratária.
• IBP crônico e álcool são gatilhos.
• Repor Mg também ajuda a estabilizar o ritmo.