Convulsão / Epilepsia

Convulsão Descarga neuronal paroxÍstica

Status Epilepticus? > 5 min ou sem recuperação

Como decidir: SE é emergência — escalada cronometrada

• Crise > 5 min OU sem recuperação entre crises → Status epilepticus (emergência) (BDZ IV imediato — escalada cronometrada)

• 1ª crise + causa metabólica/estrutural aguda (hipoglicemia, Na, AVC, abstinência) → Crise provocada (Tratar a CAUSA; não é epilepsia)

• 1ª crise sem gatilho agudo → Crise não-provocada (RM + EEG; risco de recorrência ~40-50%)

• Epilepsia conhecida + nível sérico baixo do fármaco → Não-adesão (Causa mais comum de descontrole)

• Tempo de crise: > 5 min = status epilepticus → tratar já (não esperar parar sozinha)

• Glicemia capilar + tiamina: Hipoglicemia é causa reversível; tiamina ANTES da glicose no etilista (Wernicke)

• Escalada terapêutica: BDZ (0-5min) → fenitoína/valproato/levetiracetam (5-20min) → anestesia+IOT (refratário)

Status Epilepticus Escalada terapêutica

Fase 1 (0-5 min): BDZ

Passo-chave: Lorazepam IV ou midazolam IM

Fisiopatologia: Atividade elétrica sustentada; BDZ potencializa o GABA.

Diagnóstico: Crise em curso; checar glicemia.

Tratamento: Lorazepam 0,1 mg/kg IV (ou midazolam IM).

Alerta: Tiamina antes da glicose se etilismo.

Pegadinhas:

• Subdosar/atrasar o BDZ é a falha mais comum.
• Glicemia capilar imediata.
• Tiamina antes de glicose no etilista.

Fase 2 (5-20 min): Anticonvulsivante

Passo-chave: Fenitoína, valproato ou levetiracetam IV

Fisiopatologia: Mantém o controle após o BDZ.

Diagnóstico: Persistência da crise.

Tratamento: Valproato/levetiracetam EV (alternativas seguras).

Alerta: Fenitoína: monitorar ECG.

Pegadinhas:

• Levetiracetam tem menos interações.
• Fenitoína pode causar hipotensão/arritmia.
• Dose de ataque adequada é essencial.

Fase 3 (> 30 min): Anestesia

Passo-chave: Midazolam/propofol + IOT + EEG contínuo

Fisiopatologia: Status refratário exige supressão anestésica.

Diagnóstico: Falha das fases anteriores.

Tratamento: Infusão de midazolam/propofol sob IOT.

Alerta: UTI com EEG contínuo (burst-suppression).

Pegadinhas:

• Intubação obrigatória.
• EEG contínuo guia a profundidade.
• Refratário prolongado: opções de centro especializado.

Primeira Crise Investigação completa

Crise Provocada

Passo-chave: Tratar a CAUSA

Fisiopatologia: Causa metábolica/estrutural aguda dispara a crise.

Diagnóstico: Hipoglicemia, distúrbio de Na/Ca, AVC, abstinência.

Tratamento: Corrigir a causa; anticonvulsivante não de rotina.

Alerta: Abstinência alcoólica: tiamina antes da glicose.

Pegadinhas:

• Crise única provocada não é epilepsia.
• Wernicke: tiamina antes da glicose.
• Corrigir eletrólitos resolve.

Crise Não-Provocada

Passo-chave: RM + EEG + laboratório

Fisiopatologia: Predisposição estrutural/idiopática sem gatilho agudo.

Diagnóstico: RM e EEG buscam substrato.

Tratamento: Iniciar anticonvulsivante conforme risco.

Alerta: Risco de recorrência 40-50%.

Pegadinhas:

• EEG/RM normais: recorrência ~30%.
• Decidir tratar com a neurologia.
• Orientações de segurança (direção).

Epilepsia Conhecida Por que descontrolou?

Não-Adesão

Passo-chave: Nível sérico + anamnese

Fisiopatologia: Nível subterapêutico por omissão de doses.

Diagnóstico: Nível sérico baixo.

Tratamento: Reintroduzir e educar.

Alerta: Retirada abrupta de BDZ/barbitúrico = SE.

Pegadinhas:

• Causa mais comum de descontrole.
• Nunca retirar anticonvulsivante abruptamente.
• Educar sobre adesÃo.

Fator Precipitante

Passo-chave: Identificar e evitar o gatilho

Fisiopatologia: Gatilho reduz o limiar convulsivo em paciente predisposto.

Diagnóstico: Privação de sono, álcool, febre, estímulo luminoso.

Tratamento: Higiene do sono; evitar gatilhos.

Alerta: Privação de sono é o mais comum.

Pegadinhas:

• Sono é o gatilho mais prevenível.
• Álcool e sua retirada.
• Ajustar dose se necessário.