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Ataxia Localizar + caracterizar o tempo
Onde está a lesão? Cerebelar vs sensitiva vs vestibular + agudo/crônico
Como decidir: Cerebelar (dismetria) · sensitiva (Romberg+) · vestibular (vertigem). Aguda = emergências reversíveis.
• Dismetria, disdiadococinesia, nistagmo, fala escandida + marcha de base alargada que NÃO piora no escuro → Ataxia cerebelar (Piora marcante com olhos fechados aponta ataxia sensitiva)
• Ataxia que PIORA no escuro/olhos fechados (Romberg positivo) + perda proprioceptiva/vibratória → Ataxia sensitiva (cordão posterior/neuropatia) (Sinais cerebelares (dismetria, nistagmo) apontam origem cerebelar)
• Desequilíbrio + vertigem + nistagmo + náusea/vômito → Ataxia vestibular (Dismetria/Romberg apontam cerebelar/sensitiva)
• Início agudo (horas-dias): AVC cerebelar, encefalopatia de Wernicke, intoxicação (álcool, lítio, anticonvulsivante) → Ataxia aguda — emergências reversíveis (Curso crônico/progressivo aponta degenerativa/paraneoplásica/metabólica)
• Localizar pelo exame: Cerebelar (dismetria, nistagmo, sem piora no escuro) vs sensitiva (Romberg+) vs vestibular (vertigem/nistagmo)
• Tempo de instalação: Aguda obriga excluir AVC cerebelar (risco de hidrocefalia/herniação) e Wernicke; subaguda/crônica amplia o diferencial
• Rastreio etiológico: B12, TSH, álcool/tiamina, tóxicos/níveis de fármaco, neuroimagem; pesquisar paraneoplásica na ataxia subaguda inexplicada
Ataxia Cerebelar
Passo-chave: Dismetria + nistagmo (sem piora no escuro)
Fisiopatologia: Disfunção do cerebelo/vias cerebelares prejudica a coordenação, com dismetria, disdiadococinesia, nistagmo e marcha atáxica.
Diagnóstico: Sinais cerebelares ao exame. Neuroimagem (RM) para lesão estrutural; rastreio metabólico/tóxico/paraneoplásico conforme tempo.
Tratamento: Tratar a causa (reperfusão/descompressão no AVC; abstinência/tiamina; imunoterapia na paraneoplásica/imune).
Alerta: Ataxia cerebelar aguda = excluir AVC cerebelar (pode herniar).
Pegadinhas:
- Não piora com olhos fechados (diferente da sensitiva).
- AVC cerebelar pode causar hidrocefalia obstrutiva.
- Álcool é causa comum (verme cerebelar).
Ataxia Sensitiva
Passo-chave: Romberg+ (piora no escuro)
Fisiopatologia: Perda da propriocepção (cordão posterior, gânglio dorsal, neuropatia) priva o controle motor da informação de posição.
Diagnóstico: Romberg positivo + perda vibratória/proprioceptiva. Dosar B12/cobre; rastrear neuropatia (ver polineuropatia) e paraneoplásica.
Tratamento: Repor deficiências (B12); tratar a neuropatia/causa de base.
Alerta: Investigar B12 — causa reversível de degeneração de cordão posterior.
Pegadinhas:
- Piora no escuro/olhos fechados é a marca.
- B12 também acomete a via piramidal (degeneração combinada).
- Ganglionopatia pode ser paraneoplásica.
Ataxia Vestibular
Passo-chave: Vertigem + nistagmo
Fisiopatologia: Disfunção do sistema vestibular (periférico ou central) gera desequilíbrio com vertigem e nistagmo.
Diagnóstico: Desequilíbrio + vertigem + nistagmo. Aplicar HINTS para separar central de periférica (ver framework de vertigem).
Tratamento: Conforme a causa (ver framework de vertigem); central exige investigação de AVC.
Alerta: Diferenciar central de periférica (ver vertigem/HINTS).
Pegadinhas:
- Conecta-se ao framework de vertigem.
- Central: head impulse normal + nistagmo mutável + skew.
- Marcha tende a desviar para o lado lesado.
Ataxia Aguda (Emergências)
Passo-chave: AVC cerebelar / Wernicke / intoxicação
Fisiopatologia: Insultos agudos reversíveis: isquemia cerebelar, deficiência de tiamina (Wernicke), intoxicação (álcool, lítio, fenitoína).
Diagnóstico: Início agudo + contexto. Neuroimagem (AVC); reconhecer Wernicke (ataxia + oftalmoplegia + confusão); dosar níveis/tóxicos.
Tratamento: Reperfusão/descompressão (AVC cerebelar); tiamina EV (Wernicke, antes da glicose); suporte/antídoto na intoxicação.
Alerta: Wernicke: tríade incompleta é a regra — tratar com tiamina na suspeita.
Pegadinhas:
- Tiamina ANTES da glicose no etilista.
- AVC cerebelar pode deteriorar rápido (herniação).
- Lítio e fenitoína em níveis tóxicos causam ataxia.