Distúrbios do Equilíbrio Ácido-Base

Distúrbio Ácido-Base Gasometria + eletrólitos

Qual o distúrbio primário? pH + HCO3 + PaCO2 + ânion gap

Como decidir: pH define acidemia/alcalemia; HCO3 vs PaCO2 define metabólico/respiratório; AG refina.

• pH baixo + HCO3 baixo + ânion gap AUMENTADO → Acidose metabólica com AG alto (cetoacidose, lactato, uremia, intoxicações) (AG normal aponta acidose hiperclorêmica)

• pH baixo + HCO3 baixo + ânion gap NORMAL (hiperclorêmica) → Acidose metabólica AG normal (diarreia, acidose tubular renal) (AG alto aponta acúmulo de ácido fixo)

• pH alto + HCO3 ALTO → Alcalose metabólica (vômito, diurético, hiperaldosteronismo) (PaCO2 baixo com pH alto aponta causa respiratória)

• pH baixo + PaCO2 ALTO → Acidose respiratória (hipoventilação) (PaCO2 baixo exclui retenção de CO2)

• pH alto + PaCO2 BAIXO → Alcalose respiratória (hiperventilação: dor, sepse, TEP, ansiedade) (PaCO2 alto aponta hipoventilação)

• Sequência de leitura: 1) pH (acidemia/alcalemia) → 2) HCO3 vs PaCO2 (primário) → 3) ânion gap → 4) compensação esperada → 5) delta-delta

• Ânion gap = Na − (Cl + HCO3): Normal ~8-12. Corrigir pela albumina (+2,5 por g/dL abaixo de 4). AG alto = ácido fixo acumulado

• Compensação esperada (Winters): Na acidose metabólica: PaCO2 esperada = 1,5×HCO3 + 8 ± 2. Fora da faixa = distúrbio respiratório associado (misto)

Acidose Metabólica AG Alto

Passo-chave: AG↑: cetoácidos, lactato, uremia, tóxicos

Fisiopatologia: Acúmulo de ácido fixo (cetoácidos, lactato, ânions de uremia/intoxicação) consome bicarbonato e eleva o ânion gap.

Diagnóstico: pH baixo + HCO3 baixo + AG alto. Mnemônico das causas (cetoacidose, lactato, uremia, metanol/etilenoglicol, salicilato). Calcular delta-delta para distúrbio associado.

Tratamento: Tratar a causa (volume/insulina na CAD, perfusão no choque, diálise na uremia/intoxicação). Bicarbonato só em acidose grave (pH<6,9 na CAD) ou perda renal.

Alerta: Lactato alto e cetoacidose são as causas mais comuns e tratáveis.

Pegadinhas:

• Delta-delta revela alcalose ou acidose hiperclorêmica concomitante.
• Gap osmolar alto sugere metanol/etilenoglicol.
• Não corrigir o bicarbonato rotineiramente na acidose láctica.

Acidose Metabólica AG Normal

Passo-chave: Hiperclorêmica: diarreia vs ATR

Fisiopatologia: Perda de bicarbonato (diarreia) ou falha renal de acidificação (ATR) com retenção compensatória de cloro — AG plasmático normal.

Diagnóstico: pH baixo + HCO3 baixo + AG normal. Ânion gap urinário negativo → perda GI; positivo → ATR.

Tratamento: Repor bicarbonato/citrato; tratar a causa (diarreia, ATR). Repor potássio conforme o tipo de ATR.

Alerta: Diferenciar perda GI de acidose tubular renal pelo ânion gap urinário.

Pegadinhas:

• AG urinário separa diarreia (negativo) de ATR (positivo).
• ATR tipo 1 cursa com hipocalemia e cálculos; tipo 4 com hipercalemia.
• Acetazolamida e ureteroileostomia também causam.

Alcalose Metabólica

Passo-chave: Cloro urinário separa responsiva a salina

Fisiopatologia: Ganho de bicarbonato ou perda de H+/Cl (vômito, diurético) com manutenção pela contração de volume e hipocalemia.

Diagnóstico: pH alto + HCO3 alto. Cloro urinário: <20 = cloro-responsiva (vômito, diurético, contração); >20 com HAS = excesso de mineralocorticoide.

Tratamento: Cloro-responsiva: repor volume com SF + potássio. Não responsiva: tratar a causa (hiperaldosteronismo).

Alerta: Cloro urinário <20 (responsiva) vs >20 (não responsiva).

Pegadinhas:

• Vômito e diurético são as causas mais comuns.
• Hipocalemia perpetua a alcalose — corrigir K.
• HAS + alcalose + K baixo aponta hiperaldosteronismo.

Acidose Respiratória

Passo-chave: PaCO2↑ por hipoventilação

Fisiopatologia: Hipoventilação alveolar (DPOC, depressão do SNC, doença neuromuscular, fadiga) retém CO2 e baixa o pH; o rim compensa retendo bicarbonato (lento).

Diagnóstico: pH baixo + PaCO2 alto. Aguda: HCO3 sobe pouco; crônica: HCO3 sobe mais (compensação renal estabelecida).

Tratamento: Tratar a causa da hipoventilação; ventilação não invasiva/invasiva conforme a gravidade.

Alerta: Aguda com rebaixamento → suporte ventilatório.

Pegadinhas:

• Não corrigir a hipercapnia crônica rápido demais (alcalose pós-hipercápnica).
• O2 em excesso no retentor crônico pode piorar a retenção.
• pH define se é aguda (descompensada) ou crônica.

Alcalose Respiratória

Passo-chave: PaCO2↓ por hiperventilação

Fisiopatologia: Hiperventilação (hipoxemia, dor, ansiedade, sepse, TEP, gravidez, salicilato) elimina CO2 em excesso e eleva o pH.

Diagnóstico: pH alto + PaCO2 baixo. Buscar a causa subjacente (gasometria, D-dímero/angioTC se suspeita de TEP).

Tratamento: Tratar a causa. Ansiedade é diagnóstico de exclusão.

Alerta: TEP e sepse são causas graves de hiperventilação — não rotular como ansiedade.

Pegadinhas:

• Salicilato dá alcalose respiratória + acidose metabólica AG alto (misto clássico).
• Hiperventilação aguda baixa o cálcio iônico → parestesia/tetania.
• Excluir hipoxemia/TEP antes de assumir ansiedade.