Insuficiência Adrenal

Insuficiência Adrenal Deficiência de cortisol

Crise adrenal? Primária vs Secundária Cortisol + ACTH + eletrólitos

Como decidir: Choque refratário a volume/vasopressor → crise. Depois ACTH define o nível.

• Hipotensão/choque refratário a volume e vasopressor + hiponatremia + hipoglicemia + precipitante → Crise adrenal (emergência) (Insuficiência crônica compensada não cursa com choque)

• Cortisol baixo + ACTH ALTO + hiponatremia + HIPERcalemia + hiperpigmentação → Insuficiência adrenal primária (Addison) (Na secundária o ACTH é baixo e não há hipercalemia (aldosterona preservada))

• Cortisol baixo + ACTH BAIXO/normal + SEM hipercalemia + suspensão de corticoide ou doença hipofisária → Insuficiência adrenal secundária (ACTH alto e hipercalemia apontam causa primária (adrenal))

• Cortisol basal + ACTH: Cortisol baixo confirma; ACTH alto = primária, ACTH baixo = secundária

• Teste da cortrosina (cosintropina): Resposta insuficiente do cortisol confirma a insuficiência adrenal quando o basal é duvidoso

• Na/K + glicemia: Hiponatremia + hipercalemia sugere primária (falta mineralocorticoide); hipoglicemia em ambas

Crise Adrenal

Passo-chave: Choque + hidrocortisona 100 mg EV já

Fisiopatologia: Deficiência aguda/agudizada de cortisol → perda do tônus vascular e da resposta a catecolaminas → choque distributivo refratário, com hipovolemia (déficit de mineralocorticoide na primária).

Diagnóstico: Clínico: hipotensão refratária + hiponatremia + hipoglicemia ± hipercalemia, com fator desencadeante (infecção, suspensão de corticoide, estresse cirúrgico).

Tratamento: Hidrocortisona 100 mg EV em bolus, depois 200-300 mg/dia + volume (SF + glicose) + tratar o precipitante. Hidrocortisona em dose plena cobre o efeito mineralocorticoide.

Alerta: Não atrasar a hidrocortisona esperando exames. Colher cortisol/ACTH antes se possível, mas tratar primeiro.

Pegadinhas:

• Tratar antes de confirmar — a demora mata.
• Suspensão abrupta de corticoide crônico é causa frequente.
• Dobrar a dose de corticoide em doença/estresse ('sick day rules').

Insuficiência Adrenal Primária (Addison)

Passo-chave: ACTH alto + hiperpigmentação + K alto

Fisiopatologia: Destruição do córtex adrenal (autoimune é a principal; TB, adrenalite, hemorragia) → deficiência de cortisol E aldosterona, com ACTH elevado.

Diagnóstico: Cortisol baixo + ACTH alto + cortrosina alterada. Hiponatremia, hipercalemia, hiperpigmentação.

Tratamento: Glicocorticoide (hidrocortisona/prednisona) + mineralocorticoide (fludrocortisona). Ajustar em estresse.

Alerta: Repor glico E mineralocorticoide (fludrocortisona).

Pegadinhas:

• Hipercalemia e hiperpigmentação são marcas da primária.
• Autoimune pode integrar síndrome poliglandular.
• A fludrocortisona é necessária (ao contrário da secundária).

Insuficiência Adrenal Secundária

Passo-chave: ACTH baixo + sem hipercalemia

Fisiopatologia: Deficiência de ACTH (hipófise) reduz o cortisol, mas a aldosterona (regulada pelo SRAA) é preservada — por isso sem hipercalemia.

Diagnóstico: Cortisol baixo + ACTH baixo/normal. Investigar eixo hipofisário e história de corticoterapia.

Tratamento: Apenas glicocorticoide (mineralocorticoide geralmente desnecessário). Desmame lento de corticoide crônico.

Alerta: Causa nº1: suspensão de corticoterapia prolongada.

Pegadinhas:

• Sem hipercalemia (aldosterona preservada).
• Corticoide exógeno crônico suprime o eixo por meses.
• Sem hiperpigmentação (ACTH baixo).