Emergências Hiperglicêmicas

Emergência Hiperglicêmica Glicemia muito elevada + sintomas

Acidose/Cetose vs Hiperosmolaridade Gasometria + cetonemia + osmolaridade

Como decidir: CAD: pH<7,30 + cetose. EHH: glicemia>600 + osm efetiva>320, sem acidose.

• Glicemia >250 + pH <7,30 + cetonemia/cetonúria + ânion gap elevado → Cetoacidose Diabética (CAD) (EHH mantém pH >7,30 e ânion gap normal)

• Glicemia >600 + osmolaridade efetiva >320 mOsm/kg + rebaixamento, sem acidose significativa → Estado Hiperglicêmico Hiperosmolar (EHH) (CAD raramente atinge glicemia tão alta; predomina a acidose)

• DM1 / jovem / instalação em horas / dor abdominal e vômitos → CAD (EHH é do idoso DM2, instala em dias com desidratação profunda)

• Cetoacidose com glicemia normal/pouco elevada (<250) em uso de iSGLT2 → Cetoacidose euglicêmica (A glicemia normal mascara — pedir cetona mesmo sem hiperglicemia franca)

• Hiperglicemia sem acidose nem hiperosmolaridade nem rebaixamento → Descompensação hiperglicêmica simples (Não há critério de CAD nem de EHH)

• Gasometria + cetona (β-hidroxibutirato): pH<7,30 e bicarbonato baixo + cetose definem CAD; é a 1ª medida que separa CAD de EHH

• Osmolaridade efetiva = 2×Na + glicemia/18: >320 mOsm/kg define o componente hiperosmolar (EHH); orienta a reposição de água livre

• Potássio + ECG: Repor K antes da insulina se K<3,3 (a insulina joga K para dentro da célula e pode causar arritmia fatal)

Cetoacidose Diabética

Passo-chave: Glicemia>250 + pH<7,30 + cetose + AG↑

Fisiopatologia: Deficiência absoluta de insulina + hormônios contrarreguladores → lipólise e cetogênese, gerando acidose metabólica com ânion gap aumentado e diurese osmótica.

Diagnóstico: Glicemia >250, pH <7,30, bicarbonato baixo, cetonemia/cetonúria, ânion gap elevado. Buscar o fator precipitante (infecção, má adesão, IAM).

Tratamento: Volume (SF 0,9% agressivo) → potássio conforme nível → insulina regular EV em bomba. Glicose a 5-10% quando glicemia 200-250. Bicarbonato só se pH <6,9.

Alerta: Repor K ANTES da insulina se K<3,3. Não suspender insulina ao normalizar glicemia.

Pegadinhas:

• Repor K antes da insulina se K<3,3 — risco de arritmia fatal.
• Manter insulina até resolver a acidose (não guiar só pela glicemia); sobrepor insulina SC antes de desligar a EV.
• Edema cerebral é raro mas grave, sobretudo em crianças com correção rápida.

Estado Hiperglicêmico Hiperosmolar

Passo-chave: Glicemia>600 + osm efetiva>320, sem acidose

Fisiopatologia: Insulina residual evita cetose, mas a hiperglicemia mantida gera diurese osmótica intensa → desidratação grave e hiperosmolaridade, com rebaixamento de consciência.

Diagnóstico: Glicemia >600, osmolaridade efetiva >320 mOsm/kg, pH >7,30, ausência de cetose significativa, alteração do nível de consciência.

Tratamento: Reposição volêmica vigorosa (déficit de água maior que na CAD) → potássio → insulina em dose menor. Corrigir Na pela glicemia. Tratar o precipitante.

Alerta: Desidratação profunda — reposição volêmica é a prioridade, mais que a insulina.

Pegadinhas:

• Mortalidade maior que a CAD (idoso, comorbidades).
• Corrigir a osmolaridade devagar para evitar edema cerebral.
• Rebaixamento desproporcional à osmolaridade (<320) obriga buscar outra causa neurológica.

Cetoacidose Euglicêmica

Passo-chave: Cetose/acidose com glicemia <250

Fisiopatologia: Inibidores de SGLT2 aumentam a excreção renal de glicose e favorecem cetogênese, produzindo acidose com glicemia pouco elevada — a normoglicemia mascara o diagnóstico.

Diagnóstico: Acidose metabólica com ânion gap + cetonemia + glicemia normal ou pouco alta, geralmente em uso de iSGLT2 + jejum/cirurgia/infecção.

Tratamento: Mesmo princípio da CAD: volume + insulina + glicose precoce (já que a glicemia é baixa) + suspender o iSGLT2.

Alerta: iSGLT2: pensar mesmo com glicemia normal. Pedir cetona.

Pegadinhas:

• A glicemia normal NÃO exclui cetoacidose em quem usa iSGLT2.
• Suspender o iSGLT2 antes de cirurgias e em doença aguda.
• Iniciar glicose mais cedo na solução porque a glicemia já é baixa.

Hiperglicemia Simples

Passo-chave: Hiperglicemia sem CAD nem EHH

Fisiopatologia: Descontrole glicêmico sem os critérios bioquímicos de crise — má adesão, infecção, corticoide ou diagnóstico novo de diabetes.

Diagnóstico: Hiperglicemia sem acidose, sem hiperosmolaridade e sem rebaixamento. Avaliar HbA1c e o fator de descompensação.

Tratamento: Ajuste do esquema (insulina/orais), hidratação, tratar o precipitante; não requer terapia de emergência EV.

Alerta: Investigar e tratar o gatilho; reavaliar o esquema de base.

Pegadinhas:

• Corticoide é causa subdiagnosticada de hiperglicemia hospitalar.
• Hiperglicemia de estresse no doente grave piora o prognóstico — alvo 140-180 mg/dL no hospital.
• Sempre checar cetona/gaso antes de rotular como 'simples'.