Lesão Hepatocelular

Lesão Hepatocelular ALT/AST > FA/GGT

Tempo + Magnitude Agudo vs Crônico

Como decidir: Agudo < 6 meses. ALT > 1000: hepatite aguda.

• ALT/AST elevadas (> FA/GGT) há < 6 meses → Aguda (viral, DILI, isquêmica, autoimune) (ALT > 1000 sugere hepatite aguda)

• Elevação > 6 meses, geralmente < 5× LSN → Crônica (HBV, HCV, DHGNA, Wilson) (Investigar sorologias + autoanticorpos + eco)

• ALT > 1000 (até >10.000) + episódio de hipotensão/choque → Hepatite isquêmica (Sobe e desce rápido; ligar ao evento hemodinâmico)

• Início após novo fármaco + melhora com suspensão → DILI (Paracetamol: NAC até 24h)

• AST:ALT > 2 → Etiologia alcoólica (AST:ALT < 1 sugere DHGNA)

• Padrão hepatocelular vs colestático: ALT/AST predominante = hepatocelular (este framework); FA/GGT predominante = colestático

• Magnitude + tempo: ALT >1000 agudo; >10.000 + choque pensa isquêmica antes de viral

• INR/encefalopatia: INR >1,5 + encefalopatia = insuficiência hepática aguda grave (UTI/transplante)

Aguda < 6 meses ou ALT > 10× LSN

Hepatite Viral Aguda

Passo-chave: IgM anti-HAV, HBsAg, anti-HBc IgM

Fisiopatologia: Inflamação hepatocelular viral aguda (A, B, C, E).

Diagnóstico: Sorologias específicas; ALT muito elevada.

Tratamento: Suporte; HAV/HEV autolimitam; avaliar transplante se fulminante.

Alerta: Fulminante (INR > 1,5 + encefalopatia): UTI + transplante.

Pegadinhas:

• INR alto + encefalopatia = insuficiência hepática aguda grave.
• HEV é grave em gestantes.
• HBV aguda raramente exige antiviral.

DILI (lesão por fármaco)

Passo-chave: RUCAM + suspender o fármaco

Fisiopatologia: Hepatotoxicidade direta ou idiossincrática.

Diagnóstico: Relação temporal com fármaco; melhora após suspensão.

Tratamento: Suspender o agente; NAC no paracetamol.

Alerta: Paracetamol: N-acetilcisteína até 24h.

Pegadinhas:

• Paracetamol: ALT pode passar de 10.000.
• Isoniazida, estatina, amoxi-clav são clássicos.
• Suplementos e fitoterápicos contam como fármacos.

Hepatite Isquêmica

Passo-chave: Contexto + resolução rápida

Fisiopatologia: Hipoperfusão hepática (choque, ICC) → necrose centrolobular.

Diagnóstico: ALT muito alta com episódio de hipotensão; LDH alto; melhora rápida.

Tratamento: Tratar o choque — o fígado se recupera.

Alerta: ALT > 10.000 + choque: pensar isquêmica antes de viral.

Pegadinhas:

• ALT que sobe e cai rapidamente é típico.
• Sempre ligar ao episódio hemodinâmico.
• LDH desproporcionalmente alto ajuda.

Hepatite Autoimune

Passo-chave: FAN + anti-MLS + IgG + biópsia

Fisiopatologia: Ataque autoimune aos hepatócitos.

Diagnóstico: Mulher jovem; FAN/anti-músculo liso; hipergamaglobulinemia (IgG); biópsia.

Tratamento: Corticóide + azatioprina.

Alerta: Não tratar sem biópsia.

Pegadinhas:

• Pode abrir com hepatite fulminante.
• Associada a outras autoimunes.
• Biópsia confirma e gradua a fibrose.

Crônica > 6 meses

Hepatite B Crônica

Passo-chave: HBsAg + HBeAg + DNA VHB + ALT

Fisiopatologia: Infecção crônica com replicação viral ± fibrose progressiva.

Diagnóstico: HBsAg > 6 meses; fase definida por HBeAg/DNA/ALT.

Tratamento: Tenofovir/entecavir conforme fase e fibrose.

Alerta: Vigilância de CHC semestral se cirrose.

Pegadinhas:

• Risco de CHC mesmo sem cirrose.
• Reativação com imunossupressão — profilaxia.
• Fase imunotolerante não trata, monitora.

Hepatite C Crônica

Passo-chave: Anti-HCV + RNA VHC

Fisiopatologia: Infecção crônica → fibrose lenta progressiva.

Diagnóstico: Anti-HCV + RNA-VHC confirma atividade.

Tratamento: Antivirais de ação direta (DAA) 8-12 semanas.

Alerta: DAA: RVS > 95% (cura).

Pegadinhas:

• Tratar todos — cura virológica é a regra.
• Manter rastreio de CHC se já há cirrose.
• Crioglobulinemia é manifestação extra-hepática.

Esteatohepatite (DHGNA)

Passo-chave: USG + exclusão + biópsia se fibrose

Fisiopatologia: Acúmulo de gordura + inflamação no contexto metabólico.

Diagnóstico: AST:ALT < 1; eco com esteatose; afastar outras causas.

Tratamento: Perda de peso ≥ 10%; controle metabólico; resmetirom em fibrose avançada.

Alerta: Fibrose F3-F4: resmetirom aprovado.

Pegadinhas:

• AST:ALT > 2 sugere alcoólica, não metabólica.
• Pode evoluir a cirrose e CHC.
• Perda de peso reverte a fibrose inicial.

Doença de Wilson

Passo-chave: Ceruloplasmina + cobre urinário + lÂmpada de fenda

Fisiopatologia: Acúmulo de cobre por defeito de excreção biliar.

Diagnóstico: < 40 anos com hepato + neuro; ceruloplasmina baixa; anéis de Kayser-Fleischer.

Tratamento: Quelante (D-penicilamina/trientina) + zinco; transplante no fulminante.

Alerta: Fulminante: Nazer ≥ 7 = transplante urgente.

Pegadinhas:

• Sempre considerar Wilson em hepatopata jovem.
• D-penicilamina NÃO no fulminante.
• Hemólise Coombs-negativa + hepatite aguda é pista.